关于急性一氧化碳护理查房第1页，共25页，星期日，2025年，2月5日概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。第2页，共25页，星期日，2025年，2月5日病因1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。第3页，共25页，星期日，2025年，2月5日发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。第4页，共25页，星期日，2025年，2月5日发病机理CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。第5页，共25页，星期日，2025年，2月5日发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。第6页，共25页，星期日，2025年，2月5日临床表现根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为：轻度中毒中度中毒重度中毒迟发性脑病（神经精神后发症）第7页，共25页，星期日，2025年，2月5日临床表现轻度中毒血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心，呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症壮可较快消失。中度中毒血液中COHb浓度30%—40%。除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。重度中毒血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。第8页，共25页，星期日，2025年，2月5日临床表现迟发性脑病（神经精神后发症）急性CO中毒病人在清醒后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现：1.精神意识障碍出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。2.锥体外系神经障碍出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。第9页，共25页，星期日，2025年，2月5日诊断CO接触史中枢损害的症状和体征血液COHb浓度测定第10页，共25页，星期日，2025年，2月5日急救治疗现场急救：迅速将患者转至空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅院内急救：1.迅速纠正缺氧高压氧、血浆置换2.防治脑水肿脱水剂、镇静剂3.促进细胞代谢能量合剂脑细胞菅养药4.防治并发症迟发性脑病褥、疮、感染、心衰、心律失常第11页，共25页，星期日，2025年，2月5日高压氧治疗机理：1.高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血