如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以损害脑功能的恢复，需极力避免发生低血压。对低心排血量和使用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，且可以更好地调节静滴儿茶酚胺量。第30页，共56页，星期日，2025年，2月5日对危重患者经常需行肺动脉漂浮导管有创血流动力学监测，应用肺动脉漂浮导管来测定肺循环压力，还可以通过热稀释原理测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压都低，需加强补充液体后重新测量压力值和心排血量。第31页，共56页，星期日，2025年，2月5日Swan-Ganz导管Swan-Ganz的监测内容 直接 右心房压——CVP 右室舒张末压 肺动脉压——PCWP 混合静脉血氧饱和度间接 心输出量 左心充盈压ICCM,WT,02/02第32页，共56页，星期日，2025年，2月5日心脏功能正常：PCWP约等于左心室舒张末期压(LVEDP).二尖瓣狭窄：PCWP大于LVEDP心脏功能减退：PCWP小于LVEDP第33页，共56页，星期日，2025年，2月5日第34页，共56页，星期日，2025年，2月5日急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高。其值常超过18mmHg。如果充盈压正常的情况下仍持续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药物(多巴酚丁胺)、血管收缩药(多巴胺或去甲肾上腺素)或血管舒张药(硝普钠或硝酸甘油)治疗。第35页，共56页，星期日，2025年，2月5日心功能障碍的处理1收缩功能不全心脏骤停后心肌顺应性变化方面的研究还很少，有研究结果说明，高于正常水平的充盈压对改善左室前负荷是很重要的。经胸或经食道超声心动图可以发现舒张末压是否减少，从而有助于识别顺应性是否降低。第36页，共56页，星期日，2025年，2月5日2、舒张功能不全β1肾上腺素能活性药物对提高抑顿心肌的收缩性十分有效。多巴酚丁胺有β1及β2活性，可持续静滴，剂量为5-15μg/kg/min。如果需要更强的升血压作用，则可以给予多巴胺（5-20μg/kg/min），可单独应用或与多巴酚丁胺合用。其它药物包括肾上腺素、去甲肾上腺素或磷酸二酯酶抑制剂。这些正性肌力药所带来的益处，可超过其增加心肌耗氧量的害处。第37页，共56页，星期日，2025年，2月5日心律失常复苏后早期，心律失常是心脏出现严重的电活动异常，常导致心脏性猝死。1．血流动力学稳定-宽QRS波形的快速心律失常第38页，共56页，星期日，2025年，2月5日对成人宽QRS波心动过速的治疗，无论是否是室上性均应用利多卡因，但国际心肺复苏指南2000强调对血流动力学稳定的患者，应该明确诊断心律失常的性质。治疗原则的改变基于对宽QRS波心律失常治疗的两条原则：（1）如室性心律失常利多卡因治疗使其逆转为窦性心律；（2）如室上性心律失常则用腺苷转复。第39页，共56页，星期日，2025年，2月5日四、中枢神经系统功能障碍真正使患者恢复正常的脑功能和其他器官功能应是心肺脑复苏的基本目标血液循环停止10秒便可因大脑缺氧而出现神志不清，2-4分钟后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4-5分钟后ATP耗竭。第40页，共56页，星期日，2025年，2月5日脑复苏的基本处置对无意识患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，减少增高的颅内压，以保证最好的脑灌注压。第41页，共56页，星期日，2025年，2月5日脑组织代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。复苏后，体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复，故退热治疗十分必要。建议在复苏后的早期阶段应用用“选择性脑冷却法”——使脑冷却而不使全身处于低温。最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。第42页，共56页，星期日，2025年，2月5日五、呼吸功能障碍在心脏骤停中，肺不是缺血及再灌注损伤的主要靶器官。CPR时，肺容易累及，如建立人工气道，胸外按压时损伤肋支架及胸腔脏器，吸入胃内容物导致继发性肺炎等。Rello等报道了96名获得复苏的心脏骤停患者中，有24%发生发肺炎，在获得复苏的刚开始阶段，有近30%的患者有明显的肺水肿。第43页，共56页，星期日，2025年，2月5日第1页，共56页，星期日，2025年，2月5日复苏的历史复苏——起死回生3500年前古埃及对溺水者采用倒挂法我国医圣