急性胆石性胰腺炎病因学防治方法的研究进展2025
急性胆石性胰腺炎(acutegallstonepancreatitis,AGP)是一种由胆结石诱发的胰腺急性炎症性疾病，其起病急、并发症发生率高，如不及时干预可向危重症转变。AGP的发病主要归因于胆结石导致的胆汁与胰液排空受阻，进而引起胰管压力增高和胆汁反流胰管，这一系列变化触发了胰蛋白酶原异常激活、病理性钙信号传导、线粒体功能障碍、细胞凋亡与坏死等病理生理反应，从而导致了胰腺组织的炎症、损伤和坏死，最终引起局部乃至全身的病理改变。随着膳食结构和生活方式的变化，AGP患者呈现年轻化、临床决策难度增加以及再次入院率攀升等特点[1]。尽管对AGP
病理生理机制的深入研究为我们带来了许多启发，但在选择最为合理的病因学防治方法方面仍面临挑战[1,2]。因此，本文从病因学角度出发，对AGP解剖因素的处理、胆石因素的辨析、发病过程的阻断和预防机制的配合等方面进行综述，旨在为AGP的临床防治工作提供一些有益的参考。
一、从胆胰管解剖结构探究AGP的治疗方法
胆胰肠结合部的特殊结构与AGP的发生密切相关，胆胰管汇合方式是主胰管梗阻的解剖基础，而胆胰管共同通道为胆汁反流胰管提供了先天条件[2,3]。对于胆胰管间没有共同通道的U型合流者，AGP通常是由结石迁移或嵌顿引发主胰管终末段管壁或胆胰管间隔充血、水肿导致的。在这种情况下，即使通过内镜乳头括约肌切开(endoscopicsphincterotomy,EST)成功解除了胆管梗阻，主胰管梗阻可能因管壁局部充血、水肿而不能
一并被解决。因此，胆胰管U型合流者除行EST外，还应考虑置入临时
性胰管支架。
对于胆胰管间存在共同通道的短Y型和V型汇合者，AGP病因的关注点应该是始动因素，即胆胰管正常汇合者因结石侵入而出现了AGP,Y型汇合AGP的起因可能存在始动因素和解剖因素的叠加，即结石和共同通道同时参与了AGP的发病[2]。因此，短Y型和V型汇合AGP治疗的核心问题是移除嵌顿结石；而Y型汇合AGP应在解除结石嵌顿后完成胆总管与主胰管的分流，尽可能显露胰管开口。短Y型汇合AGP以结石阻塞胆胰管交汇处和偏心性嵌入胰管开口居多，移除结石后主胰管梗阻便可得到缓解；而V型汇合AGP更多偏向于结石压迫胆胰管间隔使主胰管终末段梗阻，即使外在压迫得以解除，但胆胰管间隔水肿可能会导致主胰管终末段延续性梗阻，在这种情况下，妥善放置胰管支架可有效预防AGP的重症化。日本学者报道了胆总管无明显扩张但以胆管炎与胰腺炎周期性发作为临床表现的共同通道综合征,其病理解剖基础后来被确认为胆胰管高位汇合，即共同通道过长的Y型汇合[3,4]。共同通道过长是生理状态下胰胆反流和病理状态下胆胰反流的解剖基础。生理状态下胰胆反流是胆囊恶变的潜在危险因素[5,6]。而病理状态下胆胰反流是AGP疾病进展的根源[1,3]。当结石阻塞在Y型汇合者的共同通道时，EST既可以移除嵌顿结石也能完成胆胰分流。对于没有结石嵌顿的Y型汇合者也需关注，应考虑复发性急性胰腺炎(recurrentacutepancreatitis,RAP)及高胆道淀粉酶水平的潜在风险，这类患者可在标准EST中获益。
在主胰管解剖层面，早期仅有个别研究关注到主胰管直径与诱发AGP之间的关系。有研究认为，主胰管粗大一方面利于小结石陷入造成胰管机械性完全阻塞，另一方面在胆胰管互通状态下会促进胆汁反流[7,8]。研究发现，在十二指肠乳头嵌顿结石的患者中，约10%的结石嵌顿在胰管开口甚至陷入胰管开口，遗憾的是该研究没有探究结石嵌顿胰管开口与AGP的相关性[9]。基于主胰管梗阻是AGP发病的病理基础以及胆汁反流胰管可导致AGP重症化的论点，当影像学发现乳头部结石且存在主胰管扩张时，这种扩张无论是病理性的还是生理性的，我们均建议行紧急内镜逆行胰胆管造影(endoscopicretrogradecholangiopancreatography,
ERCP)+EST治疗。
磁共振胆胰管造影(magneticresonancecholangiopancreatography,MRCP)是评估胆胰管汇合方式的常用成像方法，90%以上的病例可通过胰泌素增强MRCP(secretin-enhancedMRCP,S-MRCP)来显示整段胰管及胆胰管汇合情况[10,11]。研究显示，摄入橙汁-柠檬