基本信息
文件名称:饮酒与胰腺损伤的研究进展2025.pdf
文件大小:3.38 MB
总页数:11 页
更新时间:2025-06-03
总字数:约8.65千字
文档摘要

饮酒与胰腺损伤的研究进展2025

饮酒带来了巨大的医疗和社会负担,2019年最新的数据显,饮酒是

影响伤残调整生命年和死亡的重要危险因素之一。酒精影响全身多脏器

和系统,与酒精相关的肝脏、脑、心脏等器官的损伤研究目前较为详细。

自1878年Friedreich和Ziemssen提出酗酒可导致胰腺损伤诱发胰

腺炎后,与酒精相关的胰腺损伤逐渐被临床医师重视。胰腺作为人体兼

具内外分泌功能的重要器官,一旦损伤将诱发多种疾病。流行病学调查

显,饮酒与包括急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)、慢性胰腺

炎(chronicpancreatitis,CP)、胰腺癌、糖尿病等在内的多种胰腺

疾病发生有关。酒精对胰腺腺泡细胞、星状细胞(pancreaticstallate

cell,PC)、胰岛细胞等造成损伤,激活炎症级联反应,进而导致胰

腺纤维化、内外分泌功能不全等。本文就酒精在胰腺中的代谢过程及其

对胰腺的损伤机制进行综述,以期为临床制定必要的干预措施,从而延

缓疾病进展,改善患者预后提供参考。

一、饮酒与疾病负担、死亡负担风险

全球疾病负担工作组对1990—2017年全球饮酒状况调查显,全球

当前饮酒者的比例已从1990年的45%±升到2017年的47%,预计

到2030年将增至50%;人均酒精消费量从1990年的5.9L/年增加

到2017年的6.5L/年,并预计2030年将达到7.6L/年。不同地区

和国家的饮酒趋势出现明显差异,大多数西方国家的酒精消费量基本维

持在较高水平,而中国、印度和越南等几个中等收入国家的酒精消费量

大幅增加。中国人均酒精消费量已从1990年的4.4L/年增加到2017

年的7.4L/年,预计到203。年将达到10.1L/年。随着全球酒精消费

量的增加,饮酒造成的医疗和社会负担将不断加重。

既往研究认为饮酒量与全因死亡的关系呈J型曲线,少量饮酒具有一定

保护作用。然而,最近研究显,即使少量饮酒也会损害健康,饮酒已

经确定为引起相关疾病和过早死亡的重要原因之一。全球约3.4%的非

传染性疾病相关死亡负担、5%的净损失寿命和2.4%的伤残调整寿命年

可归因于酗酒。2016年全球疾病负担分析结果显,饮酒是导致疾病

负担和死亡的第七大风险因素,在男性中排第4位。2019年,我国饮

酒致死人数达到51.47万人,是1990年的1.44倍,饮酒成为仅次于

膳食和吸烟之后的第三大行为危险因素。一项对32个普通人群前瞻性

队列中胰腺疾病危险因素进行荟萃分析,共调查了31项危险因素,其

中大量饮酒是仅次于吸烟和肥胖引起胰腺疾病的第三大危险因素。

二、饮酒对胰腺损伤的机制

饮酒会影响全身多脏器和系统,大量研究已经证明过量饮酒与胰腺损伤

有关。酒精通过直接或间接作用,破坏胰腺实质,影响胰液分泌,导致

胰腺内外分泌功能障碍,进一步引发多种胰腺疾病。早期酒精损伤胰腺

发病机制的相关研究集中在饮酒对胰液分泌及胰管通畅性的影响。近年

来,酒精对胰腺损伤的研究焦点则主要在其对胰腺腺泡细胞、PC和胰

岛细胞的影响上。

1.酒精对胰腺胰液分泌及胰管通畅性的影响:酒精暴露后对Oddi括约

肌运动功能的改变以及胰液分泌、胰酶激活产生重要作用。研究表明大

量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,导致胰酶聚集在未

受保护的胰腺组织中,从而“消化”胰腺自身造成胰腺损伤。同时胰酶

可破坏胰管上皮细胞,引起胰液中蛋白质和Ca2+水平升高,导致胰管

阻塞、腺泡破坏、炎症和纤维化。

此外有研究表明长期饮酒刺激胰液分泌,增加胰腺对缩胆囊素的敏感性,

刺激胰酶激活,启动蛋白质分解代谢,使胰液中胰酶和蛋白质含量增加,

小胰管内蛋白栓形成引起胰管阻塞,胰液排出受阻。根据这一假设,长

期胰液排出受阻将会引起胰腺钙化、腺泡萎缩、小导管周围炎症浸润并

发展至纤维化。但研究尚未清楚说明胰管内的蛋白质沉积是否先于腺泡

损伤。因此,尚不确定蛋白质栓塞是胰腺损伤的原因还是结果。

2酒.精在腺泡细胞中的代谢及损伤机制