临床消瘦定义、流行病学特征、病因、发病机制、诊断方法、治疗原则、治疗措施、特殊人群管理等治疗建议

消瘦是一种由多因素引起的临床表现，病因复杂，涉及的疾病范围广泛，由于其评估与处置对医务人员要求较高，且与老龄化相关疾病及多学科协作需求密切关联，更凸显规范化诊疗共识的必要性与紧迫性。本共识综合了共识还强调了社区管理的重要性，包括随访、转诊、三级预防及健康教育，以期提高临床医生对消瘦患者的诊疗水平和患者的生命质量，降低家庭和社会的医疗负担。

概述

定义

消瘦（emaciation）通常指由于多种因素导致体质量低于正常范围的一种状态，包括异常体质量下降，皮肤粗糙失去弹性，皮下脂肪显著减少，严重消瘦者的皮下脂肪可完全消失，肌肉萎缩，皮肤紧贴于骨骼表面，甚至可能伴有类似恶病质样表现。消瘦常导致机体免疫力下降、易疲劳、易感染、内分泌失调、骨质疏松、焦虑或抑郁、月经紊乱等。儿童期消瘦可能导致生长发育迟缓、学习能力下降，增加当前及成年后患病风险。在中医学理论体系中，消瘦被称作“羸瘦”，其成因归于脾气虚弱及运化失常，从而引发多种中医证候，包括脾胃虚弱、胃热精亏、肝脾不调、气血两虚、肺肾阴虚、脾肾阳虚和虫积肠道等。

流行病学

在2022年，全球20岁及以上的成年男性消瘦患病率为6.2%，女性为7.0%；5~19岁学龄前儿童和青少年中，男性消瘦患病率为10.8%，女性为8.2%。值得注意的是，中国成年人消瘦率显著低于全球平均水平，其中成年女性为5.9%，在全球排第61位；成年男性为2.9%，在全球排第97位。尽管中国的消瘦率相对较低，但由于人口基数大，中国仍是全球消瘦人口数量较多的国家之一。

国外研究表明因消瘦就诊的成年人约占8%，老年人群中消瘦患病率较高，65岁以上老年人中15%~20%曾有消瘦，而在养老院的老年人中，这一比例可高达60%。非洲地区有近5750万儿童面临发育不良问题，其中1270万儿童表现出消瘦。国内关于消瘦的研究主要集中在学龄前儿童、青少年及大学生，其中学龄前儿童检出率为2.12%~12.91%，青少年为3.2%~12.7%，而大学生则为25.46%~31.54%，随着生活条件水平的提高，学龄前儿童和青少年消瘦患病率有所下降。此外，不同疾病中消瘦患病率不同，随之带来不同程度的危害。体质量减轻超过10%与未来12个月内肿瘤发病率增加相关；与此同时，约1/3肿瘤患者存在或经历过消瘦。因此，当前消瘦仍是亟需临床医生重点关注的问题之一。

病因与发病机制

病因

1.刻意性消瘦。个体因主观减轻体质量意愿而通过自主控制饮食摄入、增加运动量或工作强度、服用某些药物等干预能量代谢吸收和/或增加能量消耗等导致的消瘦，如节食、运动强度增加、主动服用减肥药等。

2.非刻意性消瘦。引起非刻意性消瘦的原因包括：器质性疾病、非器质性疾病、不明原因消瘦。其中器质性疾病分为非肿瘤性疾病及肿瘤性疾病，非器质性疾病包括药物不良反应和社会、心理、行为因素。

3.特殊人群消瘦。儿童消瘦、青少年消瘦、老年消瘦。

发病机制

1.营养物质摄入不足。（1）吞咽困难：常见于口腔、消化系统疾病，机体无法经口摄取营养物质。（2）食欲下降：常见于消化、神经系统疾病及慢性消耗性疾病。（3）老年人生理特点（如味觉减退、胃容受性下降）和瘦素增加导致食欲下降。（4）主动限制饮食（如减肥）或社会心理因素（如压力、不健康饮食认知）影响进食行为。（5）药物（如双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂）抑制食欲或干扰营养吸收。（6）不良嗜好（如酗酒、药物依赖）损害营养摄入。

2.营养物质（能量）消耗增加。（1）慢性疾病或炎症（如恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、重症结核等）通过炎症反应增加代谢，导致负氮平衡及肌肉分解。（2）肿瘤细胞快速生长分裂，消耗大量营养。此外，肿瘤分泌的胰岛素生长因子结合蛋白（IGFBPs）可以通过阻断胰岛素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号和促进胰岛素抵抗来刺激营养丰富组织的分解代谢，蛋白质分解因子（PIF）可以直接刺激肌肉蛋白质的分解。此外，ATP-泛素-蛋白酶体途径及由肿瘤产生的脂质动员因子（LMF）可能促发肌肉及脂肪组织消耗。（3）甲状腺功能亢进症等代谢性疾病加速能量消耗。（4）过度运动导致能量需求增加。（5）激素异常，如压力、应激、肿瘤产生介质GDF-15等刺激下丘脑-垂体肾上腺（HPA）轴致皮质醇过高，引起脂肪和肌肉分解。

3.营养物质利用障碍。（1）消化系统疾病（如炎症、肿瘤、手术）导致消化液不足，影响营养吸收。（2）糖尿病等疾病因胰岛素缺乏或抵抗，导致细胞无法利用糖分。（3）某些药物（如抗癫痫药）可能会干扰营养物质的吸收。（4）酗酒或药物依赖损害营养吸收和代谢功能。

4.遗传和个体差异。家族遗传因素及个人体质会引起消瘦，某些个体的静息能量消耗相对较高