心源性休克诊断和治疗中国专家共识解读XXX2025.6
CONTENT目录PART01心源性休克概述PART02病因与病理生理机制PART03临床表现与诊断评估PART04治疗原则与策略
心源性休克概述01
心源性休克是因心脏功能减退，心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害的临床综合征。临床定义诊断标准低血压：血容量充足前提下，收缩压90mmHg或平均动脉压65mmHg超过30分钟，或需血管活性药物和/或循环辅助装置维持收缩压90mmHg。
脏器灌注不足征象（至少1项）：精神状态改变（排除其他原因）、肢端皮肤湿冷或花斑、少尿或无尿、代谢性酸中毒且血浆乳酸浓度2.0mmol/L。有创血流动力学监测标准心输出量严重降低：心指数≤2.2L·min?1·m?2。
心室充盈压升高：肺毛细血管楔压≥18mmHg。010203定义
在中国CAMI研究中，急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者的CS发生率为4.1%。
在China-Peace研究中，2001年、2006年和2011年CS占全部STEMI患者的比率分别为4.6%、5.9%和6.2%。发病率急诊PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高达76%。
随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上。
早期血运重建是1年存活率的唯一独立预测因素。
CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生在出现CS后数天内。
根据心原性休克IABP-SHOCKII积分，可将患者分为低危（0～2分）、中危（3～4分）和高危（5～9分），30天死亡率分别为28.0%、42.9%和77.3%。预后发病率与预后
病因与病理生理机制02
0201急性冠状动脉综合征（ACS），尤其是STEMI，约占整个CS病因的80%。
慢性心力衰竭急性失代偿。
暴发性心肌炎。
严重心脏瓣膜病变。
应激性心肌病。常见病因心包填塞。
心脏流出道梗阻。其他病因病因
左心功能障碍引起心输出量下降，左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低。
左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，进一步加重冠状动脉缺血。心脏泵功能障碍心输出量下降影响其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。
机体代偿机制被激活，交感活性增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致液体潴留和外周血管收缩。
大面积心肌坏死和低灌注状态触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。恶性循环形成病理生理机制
临床表现与诊断评估03
症状低血压导致的组织低灌注表现：脑组织灌注下降引起神志改变（早期烦躁不安，后期精神萎靡、神志淡漠，甚至昏迷）；肾脏灌注减少引起少尿或无尿；皮肤血管收缩表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。
肺瘀血和肺水肿表现：呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。体征持续性低血压：收缩压90mmHg，或平均动脉压65mmHg。
心功能衰竭表现：脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。
肺瘀血和肺水肿表现：呼吸频率增快，双肺干湿性啰音。
器官功能障碍：急性呼吸衰竭、急性肝肾功能衰竭和脑功能障碍。临床表现
基本监测：血压、脉搏、心律、心率、神志、呼吸频率、四肢皮肤颜色和温度、血氧饱和度（SpO?）和尿量等。
心电图：有助于尽快明确是否存在AMI，以尽快启动血运重建治疗，并可评价合并心律失常情况。
超声心动图：可协助明确休克原因，发现机械性并发症，评估心室功能，判断心肌运动异常及心肌病情况。
床旁X线胸片：了解心脏大小，观察肺瘀血、肺水肿、胸腔积液和继发肺部感染情况。01无创监测动脉血气分析：出现代谢性酸中毒，血乳酸水平6.5mmol/L是CS患者住院期间死亡率增高的显著独立预测因素。
血液生化检查：AMI及急性心肌炎患者有血清心肌标志物异常，血B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-ProBNP）检查有助于了解心功能状况。02实验室检查动脉内血压：更实时、准确地观察患者血压水平，建议维持平均动脉压≥65mmHg。
中心静脉压：适当维持较高的中心静脉压水平，可保证足够的右心室前负荷，对增加左心室心输出量有一定帮助。
肺毛细血管楔压（PCWP）：反映左心房平均压，PCWP≥18mmHg可协助诊断CS。
心输出量和心指数：心指数能准确反映左心室收缩功能，CS时心指数明显降低（≤2.2L·min?1·m?2）。03有创监测诊断评估
治疗原则与策略04
防治心律失常。
改善心肌代谢。
综合支持治疗。维持血流动力学稳定，保证脏器有效灌注是改善脏器功能的根本。
应迅速启动脏器功能支持治疗，纠正酸碱失衡和电解质紊乱。应用血管活性药物维持血流动力学稳定，通常需使平均动脉压（MAP