急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识（2021）解读主讲人：XXX2025.6

引言01AMICS的定义与诊断02AMICS的病因及病理生理机制03AMICS的治疗策略04目录CONTENTAMICS的评估与预后05总结与展望06

引言01

疾病危害急性心肌梗死合并心原性休克（AMICS）是临床危重症，30天死亡率高达40%~45%，严重威胁患者生命。研究意义该共识的制定旨在规范AMICS的诊断和治疗流程，提高救治成功率，结合国内外研究现状及我国国情，对临床争议问题达成共识，具有重要的指导意义。研究背景

AMICS的定义与诊断02

AMICS是由于急性心肌缺血坏死引起心输出量显著减少，导致组织低灌注的临床综合征，常伴血流动力学不稳定、心律失常等。病理机制患者早期可出现反复或进行性药物难以控制的缺血性症状，中期出现神志淡漠、尿量减少等，晚期可出现昏迷、多器官功能衰竭等症状。临床表现0102定义

所有患者首次医疗接触后10分钟内记录12或18导联心电图，高度怀疑下后壁及右心室心肌梗死者应记录18导联心电图，对有持续性缺血症状但首份心电图不能明确诊断的患者，需在15~30分钟内复查心电图。心电图诊断心肌损伤标志物检测优先选择肌钙蛋白作为AMI常规心肌损伤标志物检测指标，宜动态观察其演变，推荐疑似患者在发病1小时内进行高敏肌钙蛋白检测，并观察0~1小时内结果变化，根据基线水平及1小时内的绝对变化进行诊断。影像学检查超声心动图等影像学检查可鉴别高危急性胸痛、评估心脏结构和功能，有助于AMICS的危险分层。休克指标检测根据外周血压、组织灌注、心脏指数、全身血管阻力、肺毛细血管楔压等血流动力学表现差异，可将CS分为湿冷性休克、干冷型休克、湿暖型休克、干暖型休克等不同类型。诊断方法

AMICS的病因及病理生理机制03

常见病因AMI（包括STEMI和NSTEMI）引起的严重泵功能衰竭是AMICS的最主要原因，其他原因还包括严重的心电不稳定、右心肌梗死导致的低血容量、机械并发症、合并严重心脏瓣膜病变等。危险因素高龄、合并肺部感染、陈旧脑梗死以及慢性肾功能不全等是AMICS的危险因素。病因

心肌功能障碍MI/心肌功能障碍合并心脏收缩或舒张功能障碍导致低灌注与酸中毒的恶性循环，引发心脏功能与外周循环障碍，最终导致CS或死亡。01休克进展机制心肌缺血坏死导致心输出量急剧减少，引起全身组织器官低灌注，进而引发一系列病理生理改变，如代谢性酸中毒、微循环障碍等，进一步加重心肌损伤和休克程度。02病理生理机制

AMICS的治疗策略04

血运重建时机对于首诊于可行紧急血运重建的医院的AMICS患者，早期血运重建至关重要，STEMI合并CS患者的院内死亡率与首次医疗接触至球囊开通时间的长短有关，血管开通时间每延长10分钟，院内死亡增加3.31例/100例。血运重建方式IRA急诊PCI是AMICS血运重建的主要方式，但在心外科技术力量较强的中心，部分患者可选择CABG治疗，对于非IRA存在复杂多支病变的患者，可考虑IRA急诊PCI联合择期CABG治疗以达到完全性血运重建。血运重建

pMCS按照辅助的心脏部位可分为左心辅助、右心辅助、双心辅助和全心辅助，临床常用的pMCS装置主要有IABP、ECMO、左心室-主动脉辅助装置Impella系统、右心房-肺动脉辅助装置ImpellaRP系统等，选择pMCS时必须综合考虑血流动力学状况、pMCS获益-风险比、技术是否成熟等因素。pMCS的种类选择早期启动pMCS治疗AMICS的获益主要是支持全身灌注、减轻心脏负荷等，但出血、溶血等器械置入相关风险是制约其早期应用净获益的关键因素，经初始优化药物治疗后血流动力学持续性不稳定、心电活动不稳定等患者，应积极考虑早期使用pMCS支持。pMCS的使用时机pMCS应用于AMICS的研究目前仍处于探索阶段，IABP-SHOCKⅡ研究显示使用IABP并未改善AMICS患者30天、1年和6年的死亡率，但考虑到IABP可增加冠状动脉血流、减少心肌耗氧量等，本共识建议仍将IABP作为AMICS临床实践中较为重要的支持手段。pMCS的预后获益机械循环支持

呼吸支持AMICS患者如存在呼吸衰竭或需气道保护，应尽早采用机械通气，对于吸入高流量氧气后动脉氧分压60mmHg，和/或氧饱和度90%，和/或二氧化碳分压50mmHg的患者，建议积极使用器械通气辅助呼吸。急性肾功能损伤支持AMICS合并急性肾损伤患者，应早期启动连续性肾脏替代治疗或持续缓慢低效透析，利尿剂无反应性水肿、药物难以控制的高血钾等是应用CRRT的重要指征之一。重要脏器功能支持

应积极纠正心律失常，维持心脏电活动稳定，对于危及生命的心律失常，应及时采取相应的治疗措施。心律失常防治可通过药物治疗等方式改善心肌代谢