肺血管造影肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包括:对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症。严重的肺动脉高压(平均肺动脉压40mmHg)增加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制在合理范围内。第30页，共52页，星期日，2025年，2月5日肺血管造影直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。PE的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PE。第31页，共52页，星期日，2025年，2月5日深静脉血栓的检测下肢B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。Doppler对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。B型US显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为DVT的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%。但对于腓静脉及无症状的DVT的诊断结果并不可喜。第32页，共52页，星期日，2025年，2月5日深静脉血栓的检测下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。由于对于怀疑PE的病人US敏感性较低（30～50%），因此正常US结果不能除外PE。第33页，共52页，星期日，2025年，2月5日诊断怀疑大块PE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋CT、床旁TEE常可明确诊断。第34页，共52页，星期日，2025年，2月5日第35页，共52页，星期日，2025年，2月5日一般治疗急性大块PE的病人急性循环衰竭是导致死亡的原因，主要由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所致。急性PE的病人急性循环衰竭是由右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室衰竭所致。第36页，共52页，星期日，2025年，2月5日一般治疗许多大块PE的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在PE及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的PE病人血管加压药物可用于低血压的PE病人监控的氧气治疗对缺氧的PE病人有益液体支持治疗的作用仍有争议,应不超过500ml。第37页，共52页，星期日，2025年，2月5日第1页，共52页，星期日，2025年，2月5日流行病学PE是一个国际化的健康问题，估计在法国其年发生率超过10万例，每年在英格兰和威尔士的住院病人中有6.5万例，而在意大利每年新发生的病例至少为6万例。实际上，在尸检中PE的发生率（住院病人中约１２～１５％）３０年来并无变化。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，所以PE可能成为一个更常见的临床问题。第2页，共52页，星期日，2025年，2月5日流行病学PE的诊断经常是困难的，并常常被漏诊。未经治疗的PE死亡率大约为30％，但经过抗凝治疗后，死亡率可降低至２～８％。从长期来说，反复的栓塞或肺血管系统的无再灌注将有发生肺动脉高压的危险。第3页，共52页，星期日，2025年，2月5日流行病学为临床目的，将PE分为两大类：大片状PE:有休克和／或低血压（收缩压＜90mmHg或血压下降≥40mmHg持续15分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症等所致）。若不属于上述情况则诊断非大片状PE。第4页，共52页，星期日，2025年，2月5日易患因素原发性
抗凝血酶缺乏?先天性异常纤维蛋白原血症?
血栓调节蛋白?高半胱氨酸血症?
抗心肌碱脂抗体?纤溶酶原激活抑制剂过量?
蛋白C缺乏前凝血酶20210A突变
纤溶酶原缺乏VLeiden因子（APC-R）蛋白S缺乏异常纤溶酶原血症
Ⅻ因子缺乏第5页，共52页，星期日，2025年，2月5日易患因素血栓的先天性易患因素是罕见的。对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者应认真考虑其发病可能性。已确定的最常见的基因缺陷是：对激活的蛋白Ｃ不敏感（在90％的病例中是由于Ｖ因子点突变所致的）、因子II20210A突变、高半胱氨酸血症、抗凝血酶I