一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自门静脉系统（肠系膜静脉）栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。*⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞第62页，共91页，星期日，2025年，2月5日二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，称为血栓栓塞，占99%。1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内。95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）第63页，共91页，星期日，2025年，2月5日对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子→栓塞动脉肺小分支栓子体积大→栓塞于肺动脉主干或大分支栓子小、数目多出血性梗死骑跨性栓塞→猝死肺已有严重淤血→急性右心衰→猝死第64页，共91页，星期日，2025年，2月5日皮下淤斑第30页，共91页，星期日，2025年，2月5日第31页，共91页，星期日，2025年，2月5日第32页，共91页，星期日，2025年，2月5日第三节血栓形成概念：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。凝血抗凝第33页，共91页，星期日，2025年，2月5日一、血栓形成的条件和机制血栓形成的三个条件:⒈心、血管内膜受损:⒉血流状态的改变：⒊血液凝固性增高：第34页，共91页，星期日，2025年，2月5日1.心、血管内膜受损:完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时，可引起凝血：①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。Ⅻ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。Ⅲ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始点。第35页，共91页，星期日，2025年，2月5日Ⅷa因子甲血友Ⅸ因子乙血友第36页，共91页，星期日，2025年，2月5日内皮损伤、血小板粘集示意图第37页，共91页，星期日，2025年，2月5日临床上血栓形成多见于:心血管内膜炎症，如：动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。反复穿刺的血管。第38页，共91页，星期日，2025年，2月5日⒉血流状态的改变：⑴血流缓慢和涡流形成血小板进入边流，与内膜接触⑵血流缓慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。第39页，共91页，星期日，2025年，2月5日⒊血液凝固性增高：主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于：①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等。上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。第40页，共91页，星期日，2025年，2月5日二、血栓形成的过程及血栓的形态：（一）血栓形成过程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始环节。第41页，共91页，星期日，2025年，2月5日血栓形成过程示意图第42页，共91页，星期日，2025年，2月5日第43页，共91页，星期日，2025年，2月5日（二）血栓的类型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位：血流速度较快的动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。（2）特点：眼观：灰白色，表面粗糙，质地坚实，与血管壁连接紧密。镜下：血小板，少量纤维蛋白。（血小板血栓）第44页，共91页，星期日，2025年，2月5日第45页，共91页，星期日，2025年，2月5日2.混合血栓（mixedthrombus）静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位：血流缓慢、出现涡流的静脉内。（2）特点：红白相间、层状（3）形成过程：血小板小梁→漩涡→红细胞血栓混合血栓第46页，共91页，星期日，2025年，2月5日动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。第47页，共91页，星期日，2025年，