心源性休克诊断和治疗中国专家共识解读
主讲人：XXX
2025.6
目录
CONTENTS
心源性休克概述
01
病因与病理生理
03
辅助检查及临床监测
05
诊断标准
02
临床表现
04
治疗原则
06
01
心源性休克概述
心源性休克是因心脏功能减退，心输出量显著降低，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍的临床综合征。
临床定义
急性冠状动脉综合征是心源性休克的主要病因，尤其是急性ST段抬高型心肌梗死，约占80%。
病因构成
定义
在中国CAMI研究中，急性ST段抬高型心肌梗死患者的CS发生率为4.1%。
发病率
随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上。
预后
01
02
发病率与预后
02
诊断标准
脏器灌注不足征象
至少1项：排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；肢端皮肤湿冷、花斑；少尿（尿量400ml/24h或17ml/h），或无尿（尿量100ml/24h）；代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高2.0mmol/L。
低血压
血容量充足前提下，收缩压90mmHg超过30min；或平均动脉压65mmHg超过30min；或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持90mmHg。
临床诊断标准
肺毛细血管楔压≥18mmHg。
心室充盈压升高
心指数≤2.2L·min-1·m-2。
心输出量严重降低
有创血流动力学监测诊断标准
03
病因与病理生理
慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎、严重心脏瓣膜病变、应激性心肌病等也可引起心源性休克。
急性心肌梗死导致的心肌缺血坏死是心源性休克的主要病因，占心源性休克病因的80%左右。
01
02
急性冠状动脉综合征
其他病因
常见病因
心脏泵功能衰竭导致心输出量显著降低，引起血压下降和重要脏器灌注不足。
心输出量下降
01
心输出量下降导致冠状动脉灌注不足，进一步加重心肌缺血，形成恶性循环。
恶性循环形成
02
病理生理机制
04
临床表现
脑组织灌注下降引起神志改变，早期烦躁不安，后期精神萎靡；肾脏灌注减少导致少尿或无尿；皮肤血管收缩，出现皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。
组织低灌注表现
呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。
肺瘀血和肺水肿表现
症状
心功能衰竭表现
脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。
持续性低血压
收缩压90mmHg，或平均动脉压65mmHg。
STEP02
STEP01
体征
05
辅助检查及临床监测
基本监测
监测血压、脉搏、心律、心率、神志、呼吸频率、四肢皮肤颜色和温度等。
心电图
有助于尽快明确是否存在急性心肌梗死，以尽快启动血运重建治疗。
无创监测
与无创血压测量比较，动脉穿刺置管有创动脉血压监测可以更实时、准确地观察患者血压水平。
动脉内血压监测
适当维持较高的中心静脉压水平，可保证足够的右心室前负荷，对增加左心室心输出量有一定帮助。
中心静脉压监测
有创监测
06
治疗原则
急性冠状动脉综合征
其他病因
01
02
对于急性冠状动脉综合征所致心源性休克，应该尽快启动血运重建治疗。
对于暴发性心肌炎应及早给予抗病毒治疗，大剂量皮质激素冲击治疗，丙种球蛋白治疗等。
病因治疗
常用多巴胺与去甲肾上腺素维持血流动力学稳定。
常用药物
较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用。
联合应用
血管活性药物应用
01
02
主动脉内球囊反搏
体外膜肺氧合
血流动力学不稳定的心源性休克患者应考虑尽快置入主动脉内球囊反搏。
有条件的医院应考虑置入V-A模式体外膜肺氧合，或与主动脉内球囊反搏合用。
机械辅助治疗
对于合并呼吸衰竭患者，建议合理选择机械通气时机。
呼吸支持
对合并急性肾功能损伤患者，需尽早启动床旁持续肾脏替代治疗。
肾脏功能支持
重要脏器功能支持治疗
谢谢大家
主讲人：XXX
2025.6