心源性休克诊断和治疗中国专家共识解读主讲人：XXX2025.6
目录01心源性休克概述02诊断标准03发病率与预后04病因和病理生理05临床表现06辅助检查及临床监测07治疗原则
心源性休克概述01
临床定义心源性休克是由于心脏功能减退，心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍的一种临床综合征。病因分类主要病因是急性冠状动脉综合征，尤其是急性ST段抬高型心肌梗死，占80%左右。其他病因包括慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎等。定义
诊断标准02
血容量充足前提下，收缩压90mmHg超过30min，或平均动脉压65mmHg超过30min，或需血管活性药物维持收缩压90mmHg。低血压标准至少出现以下一项：精神状态改变（早期兴奋，晚期抑制萎靡）；肢端皮肤湿冷、花斑；少尿或无尿；代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度2.0mmol/L。脏器灌注不足征象临床诊断标准
心输出量标准心指数≤2.2L·min?1·m?2。肺毛细血管楔压≥18mmHg。心室充盈压标准有创血流动力学监测诊断标准
发病率与预后03
国内发病率在中国CAMI研究中，急性ST段抬高型心肌梗死患者的CS发生率为4.1%。国际发病率在欧美国家，AMI合并CS的发病率曾有所下降，但近年来又有所上升。发病率
急诊PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高达76%。目前，CS的院内死亡率仍在40%以上。死亡率IABP-SHOCKII积分可预测CS患者30天死亡率，分为低危（0~2分）、中危（3~4分）、高危（5~9分），死亡率分别为28.0%、42.9%和77.3%。预后评估预后
病因和病理生理04
急性冠状动脉综合征AMI发展为CS的预测因素包括入院心率75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史等。其他病因慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎、严重心脏瓣膜病变等。常见病因
恶性循环心输出量下降导致器官低灌注，激活神经内分泌系统和炎症反应，进一步加重心肌缺血和微循环障碍。心肌损伤心肌缺血、缺氧导致心肌收缩力下降，进一步降低心输出量。病理生理机制
临床表现05
脑组织灌注下降引起神志改变，肾脏灌注减少引起少尿或无尿，皮肤血管收缩表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。组织低灌注表现呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。肺瘀血和肺水肿表现症状
收缩压90mmHg，或平均动脉压65mmHg。01持续性低血压急性呼吸衰竭、急性肝肾功能衰竭和脑功能障碍。器官功能障碍表现脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。02心功能衰竭表现03体征
辅助检查及临床监测06
包括血压、脉搏、心律、心率、神志、呼吸频率、四肢皮肤颜色和温度等。基本监测有助于明确是否存在AMI，评价合并心律失常情况。心电图可协助明确休克原因，评估心功能。超声心动图了解心脏大小，观察肺瘀血、肺水肿等情况。床旁X线胸片无创监测
可反映组织缺氧和酸中毒程度，血乳酸水平6.5mmol/L是死亡率升高的独立预测因素。动脉血气分析01包括心肌标志物、B型利钠肽等，有助于了解心功能状况。血液生化检查02实验室检查
更实时、准确地观察血压水平，建议维持平均动脉压≥65mmHg。反映右心室功能和回心血量之间的平衡，正常值为0.49~1.18kPa（5~12cmH?O）。中心静脉压监测动脉内血压监测肺毛细血管楔压监测心输出量和心指数监测正常值为2.5~4.0L·min?1·m?2，CS时心指数明显降低（≤2.2L·min?1·m?2）。正常值为1.04~1.56kPa（8~12mmHg），PCWP≥18mmHg可协助诊断CS。有创监测
治疗原则07
急性冠状动脉综合征尽快启动血运重建治疗，对于多支病变患者，不建议常规同台完全血运重建。采取“以生命支持为依托的综合救治方案”，尽早给予循环支持和免疫调节治疗。暴发性心肌炎针对具体病因进行治疗，如纠正心律失常、处理心脏瓣膜病变等。其他病因病因治疗
联合用药包括多巴胺、去甲肾上腺素等，优先选择去甲肾上腺素维持血压。常用药物大剂量单药无法维持血压时，建议联合应用，注意监测药物副作用。血管活性药物应用
是我国目前应用最为快速便捷的机械循环辅助装置，适用于血流动力学不稳定患者。主动脉内球囊反搏（IABP）对于IABP辅助仍需较大量血管活性药物维持循环的患者，可考虑联合启动ECMO。体外膜肺氧合（ECMO）经皮机械辅助治疗
存在呼吸衰竭或气道需要保护时，应尽早采用机械通气。呼吸支持合并急性肾功能损伤患者，建议采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）或持续缓慢低效透析。急性肾功能损伤支持重要脏器功能支持治疗
谢谢大家主讲人：XXX2025.6