高血压五项解读2025
高血压是全球最常见的慢性疾病之一，约95%为原发性高血压，但仍
有5%-10%病例由发性因素引起。高血压五项（肾素活性、血管紧
张素II、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺）是筛查内分泌性高血压的核心检
测组合。
第一章高血压分类与发性高血压筛查策略
1.1原发性与发性高血压的流行病学特征
?原发性高血压：多因素致病，5。岁以上高发，家族史显著相关
?发性高血压：年轻患者（v4。岁）占比达30%,突发性/难治
性高血压需重点排查
1.2发性高血压的常见病因
?肾血管性（肾动脉狭窄）
?内分泌性（原醛症、嗜铭细胞瘤、库欣综合征）
?阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）
?药物相关性（NSAIDs、避孕药等）
1.3筛查指征——何时启动高血压五项检测
?新发高血压且年龄v30岁或＞70岁
?血压突然失控（原控制良好者）
?顽固性高血压（三联药物仍不达标）
?低钾血症（尤其自发性或利尿剂诱发）
?肾上腺意外瘤发现
第二章肾素活性（PRA）检测的临床价值
2.1肾素-血管紧张素系统（RAS）的生理调控
?肾小球旁器分泌肾素，催化血管紧张素原一Angl
?受血容量、钠平衡、交感神经活性调节
2.2检测方法与干扰因素
?放射免疫法（RIA）测定Angl生成速率
?采血要求：清晨静卧2小时后立位活动1小时
?药物影响：B阻滞剂t假阴性，ACEIARBf假阳性
2.3临床解读路径
?低肾素型高血压（PRA0.65ngmLh）:
。原发性醛固酮增多症（原醛症）
OLiddle综合征
。盐皮质激素受体突变
-高肾素型高血压：
。肾动脉狭窄（单侧时显著升高）
O恶性高血压
。肾素瘤（罕见）
第三章醛固酮（ALD）检测的关键要点
3.1醛固酮的代谢通路
?肾上腺球状带合成，受Angll、血钾、ACTH调控
?半衰期约3。分钟，需注意采血时间窗
3.2检测方法学进展
?化学发光法（CLIA）逐步替代传统RIA
?参考范围：卧位5-30ngdL,立位7-50ngdL
3.3醛固酮/肾素比值（ARR）的诊断价值
?筛查原醛症的金标准：ARR＞30（ALD单位ngdL,PRA
ngmLh）
?注意事项：
。需校正低钾血症（补钾至＞4.0mmolL）
。停用螺内酯4周、ACEIARB2M
3.4动态功能试验
?盐水输注试验：4小时输注2L生理盐水，ALDv5ngdL排除原
醛症
?卡托普利试验：服药后ALD抑制率＜30%提示阳性
第四章血管紧张素II（Angll）的检测意义
4.1病理生理学双重作用
?血管收缩f血压升高
?促进醛固酮分泌-水钠潴留
4.2检测的临床场景
?肾素活性与AngII分离现象（如ACE抑制剂使用中）
?血管紧张素转换酶（ACE）活性评估
?少见疾病鉴别：AngII受体突变导致耐药性高血压
第五章皮质醇（COR）与库欣综合征筛查
5.1下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴与血压
?皮质醇通过盐皮质激素受体引起钠潴留
?库欣综合征患者中高血压发生率＞80%
5.2检测策略优化
?午夜唾液皮质醇：敏感性92%,特异性96%
?24小时尿游离皮质醇（UFC）:＞正常值3倍有诊断意义
?小剂量地塞米松抑制试验：lmg过夜法，晨血COR＞1.8MgdL
提示异常
5.3特殊类型识别
-周期性库欣综合征：需多次检测
?亚临床库欣综合征：肾上腺偶发瘤+轻度COR升高
第六章儿茶酚胺（CA）与嗜铭细胞瘤诊断
6.1儿茶酚胺代谢通路
?肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
?代谢产物：甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）
6.2检测方法革新