（二）中毒机制●抑制体内胆碱酯酶的活性（三)临床表现1、发病时间—与毒物的品种、剂量和侵入途径相关。◆呼吸道：30分钟◆口服中毒：10分钟-2h◆皮肤接触中毒：2-6h2、特殊气味：中毒者的皮肤、衣服、呕吐物、呼吸气味带有特征性的“蒜臭味”。第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日3、临床症状和体征（1）毒蕈碱样症状出现最早，主要表现：1、平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿。2、腺体分泌增加：多汗、流涎。3、消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。（2）烟碱样症状早期：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。（3）中枢神经系统症状烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐、惊厥。第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日4、中毒程度评估分度血胆碱酯酶活力（正常80-100%）轻度70-50%中度50-30%重度30%第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日关于急性中毒的救治与护理第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日一.概念及分类毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种外来物质统称毒物。毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素。第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日中毒的概念中毒：某些物质《如化学制剂、药物、气体、植物、食物等》接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日按中毒发病的缓急分类.急性中毒:大量或毒性较剧烈的毒物短时间内进入机体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者。.亚急性.慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日按中毒的原因分类职业性中毒-----劳动保护生活性中毒-----误服、意外接触、自杀、他杀等。第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日二、毒物的体内过程（一）毒物的吸收途径1.皮肤粘膜2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作用最快的途径。3.消化道：毒物经口食入。第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日（二）毒物的分布????毒物→血液循环→全身的体液和组织→毒物作用部位→引起中毒。第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日影响毒物体内分布的主要因素毒物分子本身的化学特性。如水溶性、脂溶性等。毒物与血浆蛋白的结合力。毒物与组织的亲和力。毒物通过某些屏障的能力。第8页，共45页，星期日，2025年，2月5日（三）毒物的转化毒物在体内代谢转化场所：肝脏＊多数毒物代谢后毒性降低＊少数毒物代谢后毒性增加。如对硫磷（1605）氧化后→对氧磷第9页，共45页，星期日，2025年，2月5日（四）毒物的排泄主要排泄途径是肾脏。肺：气体毒物皮肤：少数。可形成皮炎。消化道：重金属如铅、汞等。第10页，共45页，星期日，2025年，2月5日三.毒物的作用方式和发病机制1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。2.破坏氧的摄取、运输和利用，造成组织缺氧。如co＋Hb，吸入氯气→喉头水肿，支气管痉挛→呼吸道阻塞→窒息3.对酶系统的干扰作用→抑制酶活力。如有机磷、铅、砷。4.破坏细胞膜和细胞器的功能。5.受体竞争。6.影响代谢功能。7.损害机体的免疫功能。第11页，共45页，星期日，2025年，2月5日四、急性中毒的常见症状※神经系统※呼吸系统※循环系统※消化系统※泌尿系统※血液系统※眼※皮肤黏膜第12页，共45页，星期日，2025年，2月5日五、诊断（一）临床症状：既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。（二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。（三）体格检查：仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。（四）实验室检查：有无某种毒物中毒的特异性证据。第13页，共45页，星期日，2025年，2月5日呼吸气味异常※特殊香味：苯、甲苯、二甲苯※水果香味：脂肪族羧酸酯类※苦杏仁味：氰化物、硝基苯※蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊※酚味：酚、来苏第14