关于代谢性酸中毒第1页，共15页，星期日，2025年，2月5日1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍（1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少；（2）肾小管功能障碍（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）；（3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）2、HCO3-直接丢失过多：（1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；（2）大面积烧伤时大量血浆渗出3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗）（1）乳酸酸中毒；（2）酮症酸中毒（一）原因和机制第2页，共15页，星期日，2025年，2月5日4、其它原因：（1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：1）水杨酸中毒；2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等（2）高K+血症：胞内H+胞外消耗HCO3-“反常性碱性尿”（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒：快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水第3页，共15页，星期日，2025年，2月5日1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。特点：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。（二）分类第4页，共15页，星期日，2025年，2月5日（三）机体的代偿调节血液的缓冲作用：即刻起作用H+?H+?＋HCO3-H+?+Buf-H2CO3HBufH2O＋CO2经肺排出细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用K+H+pH?高钾血症HPr?Pr-+1、第5页，共15页，星期日，2025年，2月5日2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰外周血pH?颈动脉体及主动脉体外周化学感受器(＋)延髓呼吸中枢(＋)呼吸加深加快CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常[H2CO3]↓第6页，共15页，星期日，2025年，2月5日3、肾的代偿调节加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差第7页，共15页，星期日，2025年，2月5日第8页，共15页，星期日，2025年，2月5日第9页，共15页，星期日，2025年，2月5日1、心血管系统改变2、中枢神经系统改变3、骨骼系统的改变（四）对机体的影响第10页，共15页，星期日，2025年，2月5日1、心血管系统的变化（1）室性心律失常：与血钾升高有关。重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。第11页，共15页，星期日，2025年，2月5日