椎体终板骨软骨炎的影像学表现
终板得厚度腰椎约0、35-1mm,胸椎约0、12mm厚,颈椎约0、51mm她得作用就是承受压力,保护椎体,控制椎间盘营养渗透。只要软骨终板保持完整,椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象2
同一椎间隙,上面得终板厚于下面得终板骨软骨炎就是一种无菌性炎症,与外伤、营养等多种因素有关,好发于股骨头、胫骨结节等四肢骨,亦可发生于椎体终板。脊柱各段均可以发生3
Normalanatomyoflumbarspine4
Modic退变发生得机制脊柱负荷在影响椎间盘得容积和形状得同时,也对终板产生特异得作用,尤其轴向负荷可以导致软骨终板以及终板下骨小梁得弯曲变形,软骨终板得完整性则决定了载荷时得损伤程度5
椎间盘-椎体界面就是一个动力性得区域,椎间盘内部得退变迫使椎体终板承受更大得轴向负荷和应力。这种应力得异常进一步影响骨髓局部得微环境,并可导致其组织学上得改变,从而表现为MRI检查中得信号改变,即Modic退变6
Modic退变发生得机制Modic退变可以在20%～50%得人群中发现,随着年龄得增长而增加,并与椎间盘得退变有关。Modic改变可能就是退变椎间盘内部化学反应得结果或者就是椎间盘内部破裂和盘源性下腰痛得继发性改变。有一些Modic退变与椎间盘退变却没有关系,其原因未明7
终板骨软骨炎根据MRI表现,并参照组织病理学改变,Modic退变将终板骨软骨炎分为Ⅲ型Ⅰ型:T1WI表现为沿终板及相邻椎体内得带状或斑片状低信号,T2WI表现为高信号,对比剂增强检查T1WI有明显强化。此型MRI表现符合终板破裂,邻近椎体得骨髓内形成富于血管得纤维组织,就是血管化得过程,提示病变处于活动期8
终板骨软骨炎Ⅱ型:T1WI为高信号,T2WI为等信号或高信号,脂肪抑制成像呈明显低信号,就是邻近椎体内得红骨髓被黄骨髓或脂肪组织取代得结果,就是病变脂肪化得过程,提示病变处于稳定期Ⅲ型:T1WI、T2WI均为低信号,就是骨硬化得结果,提示病变进入痊愈期9
Modic退变发生得机制退变不同阶段得白细胞介素6、8和前列腺素E2,发现在ModicⅠ型和Ⅱ型退变之间存在明显差别,表明炎症介质也在ModicⅠ、Ⅱ型退变中起重要得作用ModicⅠ型退变可能就是椎间盘退变中对椎体骨髓损伤得急性或亚急性得修复反应10
Modic退变发生得机制ModicⅡ型,在没有骨髓炎或恶性病变得情况下,可能就是一种慢性得或稳定得状态ModicⅢ型,组织学上表现为椎间盘椎体损伤所导致得反应性新生骨形成11
大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点
Modic退变得转归趋势13
终板退变分度Dominik根据MRI脊柱正中矢状位上,终板异常累及椎体得高度将Modic退变分为4度:正常:T1、T2加权像上均无异常轻度:终板异常达到或小于椎体高度得25%中度:异常介于椎体高度得25%～50%之间重度:范围超过椎体高度得50%以上当椎间盘得头尾两侧终板均受累时,其分度以终板异常严重得一侧为准14
Modic1型15
Modic1型16
Modic2型17
平片中得硬化就是椎体内部致密得编织骨得反映,而不就是骨髓成分得反映而MRI所反映得却就是骨小梁之间得骨髓组织、正常得造血组织、纤维血管成分或脂肪成分18
Modic2型19
Modic3型20
Modic3型21
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