*其他自由基除氧中心自由基外，其它有包括：以碳为中心的自由基如三氯甲基自由基；以硫为中心的自由基如烷硫自由基；以氮为中心的自由基如苯基二肼自由基；金属离子（具有接受和供给电子的能力）自由基如：Cu+/Cu2+、Fe2+/Fe3+、Ti(Ⅲ)/Ti(Ⅳ)。*4.2机体对氧化损伤的防御系统正常生理条件下，自由基在体内持续不断地产生，但同时被机体内的抗氧化系统清除，从而不致出现损伤。机体内的抗氧化系统包括：非酶抗氧化系统和酶类抗氧化系统。*非酶抗氧化系统谷胱甘肽(GSH)、维生素C、维生素E、尿酸、牛磺酸、次牛磺酸等。谷胱甘肽能与过氧化氢或有机过氧化物作用，可保护细胞免受过氧化物损害，是重要的自由基捕获剂；维生素C能还原氧自由基；维生素E是细胞膜上主要的脂溶性抗氧化剂，通过阻断过氧自由基链反应，防止膜上的多不饱和脂肪酸的氧化；β-胡萝卜素是自然界中已知最有效的单线态氧清除剂；尿酸、牛磺酸、次牛磺酸具有防止自由基损伤作用；金属硫蛋白对羟自由基有很强的灭活作用。*1概述1.1基本概念1.2毒作用机制的内容1.3毒作用机制的意义1.4毒物产生毒性的可能途径*1.1基本概念毒物毒性的强度主要取决于终毒物在其作用部位的浓度和持续时间。终毒物特点：终毒物是最终产生毒性作用的物质。终毒物可以与内源性靶分子相互作用,使整体结构和/或功能改变,从而导致毒性作用。终毒物可以是母体化合物或其代谢产物，也可以是内源性分子。终毒物（ultimatetoxicant）是指与内源靶分子（如受体、酶、DNA、微丝蛋白、脂质）反应或严重地改变生物学（微）环境、启动结构和（或）功能而表现出毒性的物质。*1.2毒作用机制的内容毒作用机制内容包括：毒物如何进入机体，怎样与靶分子相互作用，怎样表现其有害作用及机体对损害作用的反应等。找出靶器官、靶组织进一步找出受损的细胞、亚细胞分子水平变化：DNA、RNA或蛋白质*1.3毒作用机制的意义掌握毒物作用机制不仅具有理论意义，且有实际意义,包括：①阐明描述性毒性资料；②估计毒物所致有害作用的可能性；建立预防或解毒措施；③设计危害较小的药物和工业品；④开发对靶生物具有高选择性毒性的农药等。*1.4化学毒物产生毒性的可能途径化学毒物吸收、分布、代谢、排泄与靶分子相互作用细胞功能失调、损伤细胞修复功能失调毒性①②③*2毒物对生物膜的损害作用2.1对生物膜组成成分的影响2.2对生物膜上酶活性的影响2.3对生物膜生物物理性质的影响*2.1对生物膜组成成分的影响维持细胞膜的稳定性对机体内的生物转运、信息传递及内环境稳定是非常重要的。化学毒物可引起膜成分的改变。如：四氯化碳可引起细胞膜磷脂和胆固醇含量下降；二氧化硅可与人红细胞膜的蛋白结合，使其蛋白的α-螺旋（二级结构）破坏。*2.2对生物膜上酶活性的影响化学毒物可影响膜上某些酶的活性而影响细胞的功能。如：有机磷类化合物抑制突触小体和红细胞膜上的胆碱酯酶；对硫磷还可抑制突触小体和红细胞膜上的Ca2+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase；苯并芘可抑制红细胞膜Ca2+-ATPase和Na+,K+-ATPase；Pb2+、Cd2+可与膜酶上的巯基结合，而抑制其活性。*2.3对生物膜生物物理性质的影响2.3.1对膜通透性的影响2.3.2对膜流动性的影响2.3.3对膜表面电荷的影响*2.3.1对膜通透性的影响生物膜的通透性指生物膜与周围环境物质交换的能力。膜的通透性具有选择性，不同的物质在膜上有不同的通透率，是物质逆浓差转运的基础。*2.3.2对膜流动性的影响膜的流动性包括：膜脂质分子的旋转、伸缩和振荡、侧向扩散和翻转运动，膜蛋白分子的侧向扩散和旋转运动，膜整体结构的运动。膜流动性的生理意义包括：物质运输、细胞融合、细胞识别，细胞表面受体功能的调节等。膜流动性的改变包括量变（程度变化）和质变（如相变和分相）。化学毒物可通过改变膜的流动性而影响其功能。*1970年，L.DavidFrye和MichaelEdidin进行了人、鼠细胞融合实验，令人信服地证明膜蛋白的流动。
*许多生物物理实验技术可用于研究膜流动性如荧光偏振、核磁共振，激光拉曼光谱、激光漂白荧光恢复法和电镜冷冻蚀刻技术均可研究不同条件下膜结构的变化。电镜冷冻蚀刻技术*2.3.3对膜表面电荷的影响膜表面的糖脂和糖蛋白形成膜表面极性基团，组成表面电荷。膜表面电荷的性质和密度影响膜表面的结构和功能。化学毒物可通过改变膜的表面电荷而影响其结构和功能。