肥胖症：多种疾病的根源
张珂珂侯叔霞
近日，世界肥胖联盟公布了最新版《世界肥胖地图》报告。报告称，全球肥胖情况不容乐观。预计到2025年，全球肥胖人口将达到12亿，占总人口的17%；超重人口达30亿，占总人口的42%。到2035年，肥胖人口将达19亿，占总人口的24%；超重人口将达40亿，占总人口的51%。届时，地球上超重的人将超过不超重的人。报告还指出，预计到2035年，超重导致的经济影响将占全球GDP的2.9%，造成4万亿美元的经济损失。鉴于此，本期名医谈病就来跟大家聊聊——
肥胖是由遗传和环境因素共同作用下引起体重增加，尤其是腹部脂肪积聚过多所致，它是引起高血压、冠心病、2型糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸暂停、胆囊炎、胆结石、骨关节病、某些癌症和多种心血管疾病的重要诱因和病理基础。
按其病因可分为原发性和继发性，继发性肥胖是由于下丘脑-垂体感染、创伤、皮质醇增多癥、甲状腺或性腺功能减退等所致。原发性主要由于不良的饮食习惯以及静止不动的生活方式所致。
导致肥胖的外因主要以饮食过多而活动过少为主，热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础；内因是脂肪代谢紊乱而致肥胖，一些疾病和药物也是肥胖的重要原因。
具体来说，包括以下几种：
遗传因素单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。
神经因素已知人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
内分泌因素我们体内分泌的许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，从而引起体内脂肪堆积。
临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
棕色脂肪组织异常棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需要能量时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，其体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
超重和肥胖是导致非传染性疾病的重大危险因素：肥胖患者常常合并血脂异常、脂肪肝、高血压、糖尿病、心血管疾病等。此外，肥胖还可伴随或是并发阻塞性睡眠呼吸暂停、胆囊疾病、胃食管反流疾病、骨关节病，女性可以出现多囊卵巢综合征，男性多有阳痿、不育，以及可以出现社会和心理的问题。
当前，成人肥胖的等级划分一般根据体重指数[BMI=体重（公斤）/身高（米）2]来判断。如果体重指数超过24，可以诊断为超重，超过28诊断为肥胖。肥胖又分为轻度、中度和重度，体重指数在28～35的称为轻度肥胖，35～40称为中度肥胖，超过40以上称为重度肥胖。
对于儿童而言，对肥胖程度分类时需要考虑年龄因素。5岁以下儿童的超重和肥胖定义分别为身高/体重大于WHO官方儿童生长标准中位数的2个、3个标准差；5～19岁超重、肥胖分别为BMI大于WHO相应标准中位数的1个、2个标准差。
此外，肥胖症的诊断标准还包括腰围、体脂率等。腰围：被测量者取立位，测量腋中线肋弓下缘和髂嵴连线中点的水平位置处体围的周径，男性腰围超过90厘米为肥胖，女性腰围超过85厘米为肥胖。体脂率：是指人体脂肪的含量，采用生物电阻抗法进行测量，男性体脂率大于25%，女性