突聋临床治疗指南
演讲人：
日期:
CONTENTS
目录
01
疾病概述
02
诊断标准
03
急性期处置
04
药物治疗方案
05
辅助治疗措施
06
预后管理
01
疾病概述
定义与流行病学特征
01
突发性耳聋（突聋）定义
突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，通常在数分钟、数小时或1-2天内达到高峰。
02
流行病学特征
突聋在全球范围内的发病率逐年上升，年龄分布广泛，可发生于任何年龄段，但多见于50岁左右的中年人。
病毒感染学说
血管病变学说
一些病毒如腮腺炎病毒、麻疹病毒、流感病毒等可能通过血液循环进入内耳，引起内耳细胞损伤而导致突聋。
内耳血管痉挛、血栓形成或血管栓塞等导致内耳缺血、缺氧，从而引起听觉功能受损。
主要发病机制
自身免疫性内耳病
免疫系统异常导致内耳组织受到损害，进而引发突聋。
其他机制
如内耳压力突然改变、内耳组织缺氧、代谢紊乱等也可能导致突聋的发生。
典型临床表现
听力下降
耳鸣
眩晕
其他症状
多数患者表现为单侧听力突然下降，少数可为双侧听力下降。听力下降的程度可从轻度到全聋不等。
约90%的突聋患者伴有耳鸣，可为嗡嗡声、轰鸣声等。耳鸣的严重程度与听力损失程度不一定成正比。
部分患者可伴有眩晕症状，表现为旋转性眩晕或平衡失调。眩晕的严重程度因个体差异而异，有的患者仅表现为轻微的头晕。
如耳部堵塞感、压迫感、听觉过敏、耳痛等。这些症状并非突聋的特异性表现，但可作为诊断的参考依据。
02
诊断标准
听力学检查标准
6px
6px
6px
检测患者各频率听阈，确定听力损失程度及类型。
纯音测听
检测耳蜗外毛细胞功能，辅助诊断感音神经性聋。
耳声发射检查
评估中耳功能及咽鼓管功能，排除中耳病变引起的听力下降。
声导抗测试
01
03
02
评估听觉传导通路功能，确定病变部位。
听性脑干反应（ABR）
04
突发性耳聋需与梅尼埃病、听神经瘤、耳毒性药物中毒等相鉴别。
听神经瘤多表现为单侧渐进性听力下降，伴有耳鸣及眩晕，CT或MRI可鉴别。
梅尼埃病常伴有眩晕、耳鸣及耳胀满感，听力下降多呈波动性。
耳毒性药物中毒有明确用药史，听力损失多呈双侧对称性。
鉴别诊断要点
病情分级体系
轻度
听阈在26-40dBHL之间，日常交流无明显障碍。
中度
听阈在41-55dBHL之间，日常交流需借助提高音量。
中重度
听阈在56-70dBHL之间，需大声喊叫才能听清。
重度
听阈在71-90dBHL之间，需借助助听器进行交流。
极重度
听阈超过90dBHL，助听器效果不佳或无法听到声音。
01
02
03
04
05
03
急性期处置
黄金救治时间窗
突发性耳聋发病后，黄金救治时间窗非常关键，尽早治疗有助于提高听力恢复的可能性。
尽早治疗
一般认为，突发性耳聋在发病后72小时内开始治疗，听力恢复效果最佳。
72小时内为最佳
尽管72小时内为最佳治疗时间，但在两周内开始治疗仍然有效。
两周内仍有效
基础治疗方案
营养神经治疗
维生素B1、B12等营养神经药物，有助于神经功能的恢复。
03
银杏叶提取物等改善内耳微循环的药物，可增加内耳血流量，提高听力。
02
改善内耳微循环
糖皮质激素治疗
泼尼松等糖皮质激素药物可减轻神经水肿，提高听力恢复的可能性。
01
重症监护指征
听力损失达到重度或极重度时，需进行重症监护治疗。
听力损失严重
伴随眩晕
病情持续恶化
突发性耳聋伴随眩晕症状时，可能表明内耳病变严重，需密切监护。
听力损失在初始治疗后持续恶化，或出现新的症状，需加强监护。
04
药物治疗方案
糖皮质激素应用规范
疗效
可减轻内耳水肿，缓解神经受损，提高听力。
01
用药途径
口服、静脉滴注或鼓室内注射，具体方式需根据患者病情及医生判断。
02
剂量与疗程
初始剂量宜大，逐渐减量，疗程一般不超过2周，需根据患者具体情况调整。
03
注意事项
避免长期大量使用，以免出现副作用，如血糖升高、骨质疏松等。
04
如前列地尔、尼莫地平等，可扩张血管，改善内耳微循环。
药物种类
静脉滴注或口服，具体剂量和疗程需根据患者情况而定。
用药方法
01
02
03
04
适用于突发性耳聋伴有微循环障碍的患者。
适应症
需密切监测血压变化，避免药物不良反应。
注意事项
血管扩张剂选择标准
联合用药注意事项
药物配伍禁忌
个体差异
药效相互作用
用药时机
避免与有耳毒性的药物合用，如氨基糖苷类抗生素等。
注意药物之间的相互作用，如与抗凝药物合用时需调整剂量。
不同患者对药物的反应可能存在差异，需根据患者的具体情况调整用药方案。
及时用药，尽早开始治疗，以提高疗效。
05
辅助治疗措施
高压氧治疗参数
压力
疗程
舱内环境
注意事项
常用的治疗压力为2.0-2.5大气压，具体根据患者情况调整。
每个疗程10-20次，每日1次