高钾血症诊断与治疗
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目录
02
临床表现
01
疾病概述
03
诊断标准
04
紧急处理措施
05
长期管理策略
06
特殊场景处理
01
疾病概述
血清钾浓度定义标准
3.5-5.5mmol/L。
正常血清钾浓度范围
血清钾浓度高于5.5mmol/L。
高钾血症定义
轻度（5.5-6.0mmol/L）、中度（6.0-6.5mmol/L）、重度（6.5mmol/L）。
严重程度分级
病理生理学基础
钾离子平衡
细胞内液是钾离子主要储存地，占总体钾的98%左右，细胞外液中的钾离子仅占2%。
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钾离子代谢
钾离子主要经肾脏排泄，通过尿液排出，其中约90%的钾离子通过肾小管分泌。
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高钾血症原因
摄入过多（如口服含钾药物）、排泄减少（如肾功能减退）、细胞破坏（如溶血）等。
03
高危人群特征
肾脏疾病患者
摄入过多含钾食物或药物的患者
长期使用保钾利尿剂的患者
其他疾病患者
如慢性肾病、急性肾衰竭等，因钾离子排泄减少导致高钾血症。
如螺内酯、氨苯蝶啶等，会抑制钾离子排泄。
如长期食用含钾量高的食品或使用含钾药物。
如代谢性酸中毒、溶血性贫血等，也可能导致高钾血症。
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临床表现
心血管系统症状
高钾血症患者心脏受到抑制，导致心率降低，严重时可出现心律失常。
心跳过缓
血压下降
心律失常
高钾血症患者血管平滑肌张力增高，导致血压下降，出现头晕、乏力等症状。
高钾血症患者心脏传导系统受到抑制，可能出现各种类型的心律失常，如房室传导阻滞、心室纤颤等，严重时会危及生命。
肌肉无力
高钾血症患者神经肌肉兴奋性降低，出现肌肉无力、疲乏、肢体麻木等症状，严重时可能出现呼吸困难。
神经肌肉异常表现
肌肉抽搐
高钾血症患者神经肌肉兴奋性不稳定，可能出现肌肉抽搐、震颤等症状。
神经传导障碍
高钾血症患者神经传导受到影响，可能出现感觉异常、反应迟钝、嗜睡等症状。
隐匿性症状识别
胃肠道症状
高钾血症患者可能出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状，这些症状往往被忽视，但可能是高钾血症的早期表现。
肾功能异常
酸碱平衡紊乱
高钾血症患者肾功能可能受到影响，出现少尿、无尿等症状，这些症状可能不易被察觉，但可能表明病情已经严重。
高钾血症患者可能出现酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒等，这些症状可能与其他疾病相似，需要进行鉴别诊断。
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诊断标准
实验室检查方法
电解质及酸碱平衡检查
检测血钠、血钙、血镁等指标，以及动脉血气分析，以全面评估患者的电解质及酸碱平衡状况。
03
包括血尿素氮、肌酐等指标的测定，有助于了解肾功能状况及高钾血症的原因。
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肾功能检查
血清钾浓度测定
通过抽取患者静脉血，检测血清中的钾离子浓度，是诊断高钾血症最直接、最准确的方法。
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心电图特征性改变
血钾浓度升高可使心电图出现高尖T波，是高钾血症的典型心电图表现。
高尖T波
随着血钾浓度的升高，Q-T间期逐渐缩短，可引发恶性心律失常。
Q-T间期缩短
当血钾浓度极高时，P波可能消失，与窦性停搏或房室传导阻滞有关。
P波消失
假性高钾血症鉴别
溶血、血小板增多或白细胞增多等导致的细胞内钾释放增加，可引起假性高钾血症，应重新采血检测。
采血不当
实验室误差
特殊情况
如试管内钾离子浓度升高、未及时分离血清等，均可导致假性高钾血症，应复查并排除实验室误差。
如严重的代谢性酸中毒、组织缺氧等，可使细胞内钾离子释放增加，引起假性高钾血症，需结合临床情况综合判断。
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紧急处理措施
可缓解高钾对心肌的毒性作用。
细胞膜稳定方案
静脉注射葡萄糖酸钙
促使K?向细胞内转移。
使用高渗葡萄糖加胰岛素
如碳酸氢钠，使血容量增加，K?得到稀释，并促使K?移入细胞内或由尿排出，同时还有助于酸中毒的治疗。但需注意避免碱中毒和离子紊乱。
给予碱性药物
钾离子转移治疗
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口服阳离子交换树脂
可从消化道带走钾离子。
02
透析治疗
利用透析技术将血中的钾离子转移到透析液中，然后排出体外。
血液净化指征
血液透析
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
腹膜透析
当血钾≥6.5mmol/L时，应及时进行血液透析治疗，以迅速降低血钾浓度。
适用于无血液透析条件或病情较轻的患者，可通过腹膜透析缓慢地去除血中的钾离子。
对于病情较重的患者，尤其是肾功能严重受损或无法耐受血液透析的患者，可考虑使用CRRT来持续去除体内的钾离子和代谢废物。
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长期管理策略
低钾饮食
碳水化合物摄入控制
减少高钾食物的摄入，如香蕉、土豆、菠菜等，适量增加低钾食物的食用，如苹果、梨、西瓜等。
避免大量摄入碳水化合物，以防止血糖升高导致细胞内钾转移。
饮食控制要点
蛋白质适量摄入
保证优质蛋白质的摄入，但要避免过量，以免加重肾脏负担。
避免高盐食品
减少盐的摄入，有助于降低血压和肾脏负担，同时有助于钾的排泄。
药