直立性低血压性晕厥的定义、病因、发病机制2025
直立性低血压性晕厥(SyncopeduetoOrthostaticHypotension,
OH)是晕厥三大主要病因学分类之一，特指从卧位或坐位转为直立位时,
由于体位性血压调节障碍导致血压显著下降，引起全脑血流灌注不足而发
生的晕厥。理解直立性低血压的定义、多种病因和复杂的发病机制对于准
确诊断和有效管理此类晕厥至关重要。本报告旨详细阐述直立性低血压
性晕厥的定义、常见的病因及其潜的发病机制。
定义
直立性低血压(OrthostaticHypotension,OH)的经典定义是：从卧
位或坐位转为直立位后3分钟内，收缩压下降20mmHg或舒张压
下降10mmHgo
直立性低血压性晕厥是指由于直立性低血压导致全脑血流灌注不足而发
生的晕厥。患者站立时或站立后一段时间内出现头昏、眼前发黑等前驱
症状，进而发生短暂意识丧失。
发病机制
直立性低血压和由此引起的晕厥的根本机制是无法直立位有效维持足
够的脑部血流灌注。这通常是由于机体对抗重力引起的血液重新分布和
回心血量减少的生理反射中出现了障碍。
?正常生理反应：当从卧位或坐位转为直立位时，重力导致约500-1000
毫升血液下肢和腹腔静脉淤积。这导致回心血量减少，心室充盈减少，
心输出量短暂下降。健康的自主神经系统会迅速启动反射：
?压力感受器反射(Barorefex):颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器感知
到血压下降，信号传至脑干心血管中枢。
?交感神经激活：心血管中枢通过交感神经增加心率和心肌收缩力(增加心
输出量)，并收缩外周血管(增加外周血管阻力)，从而使血压恢复或接
近正常水平。
?副交感神经抑制：迷走神经活性降低，进一步帮助心率加快。
?直立性低血压的发病机制：直立性低血压患者中，上述正常的反射调节
功能出现障碍，无法充分代偿体位改变引起的血流动力学变化：
?自主神经功能障碍(AutonomicDysfunction):这是神经源性OH的主
要原因。交感神经通路受损，导致心率无法有效加快和外周血管无法充分
收缩，无法对抗血液淤积和血压下降。
?有效循环血容量不足(IntravascuarVoumeDepetion):各种原因导
致的体液丢失使总血容量不足，即使正常自主神经调节也无法维持足够的
血压。
?血管舒张反应过度或无法收缩(ExcessiveVasodiationorInabiity
toConstrict):某些药物或病理状态导致血管过度扩张或对交感神经刺激
反应迟钝，无法维持外周血管阻力。
?心脏泵血功能不足：严重的心功能不全影响心输出量增加的能力。
这些机制单独或共同作用，导致患者直立位时血压持续下降，脑部血流
灌注不足，当脑部血流降低至临界水平时，发生晕厥。
病因分类
导致直立性低血压的病因多种多样,可以根据其性质进行分类:
神经源性直立性低血压
由自主神经系统病变引起，导致交感神经传出通路功能障碍。
?原发性自主神经功能衰竭：
?纯自主神经功能衰竭(PureAutonomicFaiure,PAF):仅累及自主神
经系统，不伴其他神经系统症状。
?多系统萎缩(MutipeSystemAtrophy,MSA):伴有小脑、锥体束、
锥体外系等其他神经系统退行性病变。
?帕金森病(Parkinson^Disease)伴自主神经功能障碍：帕金森病晚期
可出现自主神经功能障碍。
?路易体痴呆(DementiawithLewyBodies)伴自主神经功能障碍。
?继发性自主神经功能障碍：
?糖尿病性神经病变：长期高血糖损害自主神经纤维。
?淀粉样变性。
?脊髓损伤：高位脊髓损伤影响交感神经通路。
?自身免疫性自主神经神经病变：如副肿瘤综合征、吉兰-巴雷综合征变异
型。
?感染性疾病：如恰加斯病、HIV感染。
?遗传性自主神经病变。
非神经源性直立性低血压
通常不涉及自主神经系统的原发性病变，而是其他因素导致血管调节或血
容量不足。
?容量不足(VoumeDepetion):
?失血：急性或慢性出血。
?脱水:摄入不足(老年人)、呕吐、腹