二、药物治疗（3）5、抗癫痫药丙戊酸钠是通过抑制中枢的γ氨基丁酸降解,提高了中枢内γ氨基丁酸的含量,加强了中枢的抑制作用,降低了呃逆反射冲动的传导,从而发挥控制顽固性呃逆的症状。托吡酯托吡酯可阻断状态依赖的钠通道，稳定细胞膜,有利于降低神经和肌肉的兴奋性；还可提高γ-氨基丁酸(GABA)启动GABA受体的频率，从而加强GABA诱导氯离子内流的能力，增强抑制性神经递质作用；可拮抗红藻氨酸(Kainate)启动兴奋性氨基酸(谷氨酸)的Kainate/AMPA亚型，第22页，共32页，星期日，2025年，2月5日二、药物治疗（4）6、麻醉药局麻药利多卡因100mg静脉滴注,1次P8h,连用7d。其机制可能是通过降低呃逆反射弧的周围神经或中枢神经的兴奋性控制呃逆的发生。麻醉性镇痛药磷酸可待因30mg,口服,其机制可能与对中枢神经系统的抑制和降低膈神经的兴奋性有关。异丙酚：异丙酚具有镇静、催眠以及麻醉作用,采用静脉注射使患者处于睡眠或麻醉状态,使呃逆停止。其机制是通过激活中枢γ氨基丁酸受体2氯离子通道复合体,使中枢神经系统(包括呃逆反射中枢)受到抑制。但采用异丙酚治疗顽固性呃逆,其复发率较高。异氟醚：通过吸入具有刺激性的异氟醚,反射性地改变膈肌痉挛性收缩的节律。另外,吸入异氟醚可以激活外周和中枢的γ氨基丁酸受体,使呃逆反射弧的活动受到抑制以至有效地控制呃逆的发作。第23页，共32页，星期日，2025年，2月5日第1页，共32页，星期日，2025年，2月5日定义呃逆（hiccup）俗称打嗝（burp）,是由于膈肌局部、膈神经、迷走神经或3至5颈髓及以上中枢神经等受到刺激，引起一侧或双侧膈肌的阵发性痉挛，使空气被间歇性地突然快速吸入呼吸道内,同时伴有吸气期（膈肌收缩约0.25秒后）声门突然关闭而产生的一种特殊声音。呃逆是一种“古老”的反射动作。第2页，共32页，星期日，2025年，2月5日第3页，共32页，星期日，2025年，2月5日AninternationalrespiratoryresearchgroupcomposedofmembersfromCanada,FranceandJapanproposedthatthehiccupisanevolutionaryremnantofearlieramphibianrespiration.（StrausC,VasilakosK,WilsonRJ,OshimaT,ZelterM,DerenneJP,SimilowskiT,WhitelawWA(February2003).Aphylogenetichypothesisfortheoriginofhiccough.BioEssays25(2):182–188.doi:10.1002/bies.10224.PMIDTheseproposalsmayexplainwhyprematureinfantsspend2.5%oftheirtimehiccuping,possiblygulpinglikeamphibians,astheirlungsarenotyetfullyformed.（P.KahrilasandG.Shi(1997).Whydowehiccup?.Gut41:712–713.PMC1891574）第4页，共32页，星期日，2025年，2月5日膈肌受膈神经支配，另外还接受星状神经节（第6,7颈神经节构成的颈部节和第1胸神经节融合而成,有时还包括了第2胸神经节和颈中神经节）发出的交感神经纤维,这些感觉神经分布在膈肌的胸膜面的前面及中央区与腹腔面的中央区。呃逆刺激或冲动来源多自迷走神经或膈神经感觉神经,其信号由第3、4、5颈髓背根神经节接收，反射中枢位于第3至5节颈髓，自膈神经的运动神经（第3、4、5对颈神经的前支组成）传出。这一反射动作又受到延髓呼吸中枢（疑核、孤束核等）、脑桥、中脑以及皮层的调节。第5页，共32页，星期日，2025年，2月5日第6页，共32页，星期日，2025年，2月5日第7页，共32页，星期日，2025年，2月5日第8页，共32页，星期日，2025年，2月5日呃逆发作超过48h未停止者称作顽固性呃逆(intractablehiccup,IH)。如呃逆的发作经久不愈,可影响患者正常的工作和休息,尤其是既