病理生理学第4讲水和电解质代谢紊乱（二）第4讲水电解质代谢紊乱2
一、水肿二、水中毒第4讲水电解质代谢紊乱2
一、水肿（一）概念水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。习惯上又把过多体液积聚在体腔内称为积水，如腹腔积水、心包积水和脑积水等。水肿不是一个独立的疾病，而是临床上常见而重要的病理过程。第4讲水电解质代谢紊乱2
（二）水肿的分类1.按引起水肿的原因心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、过敏性水肿、营养不良性水肿等。2.按水肿波及的范围全身性水肿、局部性水肿3.按水肿发生的组织器官皮下水肿、肺水肿、脑水肿4.按水肿的皮肤特点显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿（非凹陷性水肿）第4讲水电解质代谢紊乱2
显性水肿（凹陷性水肿）当游离的液体聚集到一定量时，引起皮肤肿胀、弹性差，手指按压肿胀的部位，皮肤凹陷不能立即恢复的水肿。隐性水肿（非凹陷性水肿）已有组织液的增多，但按压后无明显肉眼可见的凹陷。第4讲水电解质代谢紊乱2
〔三〕水肿的发病机制复习：组织液的生成与淋巴回流组织液的生成主要是通过毛细血管的滤过——重吸收完成。（看图）第4讲水电解质代谢紊乱2
毛细血管内压组织胶体渗透压推动毛细血管内液体滤出血浆胶体渗透压组织流体静压推动组织间液入毛细血管有效滤过压A(10mmHg)V(-8mmHg)12345毛细血管动脉端滤出的液体，约90％在毛细血管静脉端重吸收入血。约有10％组织液经淋巴回流入血。第4讲水电解质代谢紊乱2
1.血管内外液体交换失衡1）毛细血管内压增高可使有效滤过压增大，血管内液体滤出增多，积聚于组织间隙引起水肿。常见原因：静脉压增高例如：充血性心力衰竭时，静脉回流受阻，使静脉压增高，全身性水肿。左心衰竭时肺静脉回流受阻，引起肺水肿第4讲水电解质代谢紊乱2
2）血浆胶体渗透压降低原因：血浆白蛋白降低摄入↓胃肠道疾病、营养不良合成↓肝功能障碍丢失↑肾病综合征分解↑慢性消耗性疾病，如：肿瘤第4讲水电解质代谢紊乱2
3）微血管壁通透性增高原因：炎症性疾病、烧伤感染、烧伤可以损伤血管壁，造成微血管壁的通透性增高，促进血浆蛋白和水分滤出。渗出液：因微血管壁通透性增高而引起的水肿，其水肿液的特点是：蛋白质含量高、比重高、细胞数多漏出液：由于毛细血管血压增高和血浆胶体渗透压降低而引起的水肿，水肿液的特点是蛋白质含量低、比重低、细胞数少第4讲水电解质代谢紊乱2
4）淋巴回流受阻原因：丝虫病阻塞淋巴管肿瘤根治术摘除主要的淋巴结2.体内外液体交换失平衡－钠水潴留肾在调节钠、水动态平衡中起重要的作用。正常情况下，两侧肾脏每天生成的原尿为180L，每天排出的终尿量是1.5L。当肾的调节功能异常时，肾排出钠水减少，导致全身性水肿的发生。第4讲水电解质代谢紊乱2
1）肾小球滤过率降低肾小球滤过：血液流经肾小球时，在有效滤过压的驱动下，血浆中的水和小分子物质透过肾小球滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。肾小球滤过率：指单位时间内两肾生成的原尿的量主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性、滤过面积第4讲水电解质代谢紊乱2
1）肾小球滤过率降低引起肾小球滤过率降低的常见原因有：①滤过面积减少：广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，使肾小球滤过面积明显减少，钠水潴留②有效循环血量减少：如充血性心力衰竭、肾病综合症等使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致钠、水潴留。第4讲水电解质代谢紊乱2
2）肾小管重吸收钠水增多①球-管平衡失调当心力衰竭或肾病综合征时，有效循环血量的减少使肾小球滤过率明显降低，此时近曲小管对钠水的重吸收不仅没有相应减少，反而增加，出现球-管平衡失调，导致近曲小管对钠水的重吸收增加；第4讲水电解质代谢紊乱2
②肾血流重分布正常肾血流约90％分布在皮质肾单位，其余分布在肾髓质。当有效循环血量减少时，通过皮质肾单位的血流明显减少，而近髓肾单位的血流量相对增加，从而使钠水的重吸收增加③心房钠尿肽当有效循环血量明显较少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房钠尿肽分泌减少，近曲肾小管重吸收钠、水增多第4讲水电解质代谢紊乱2
④醛固酮、抗利尿激素增多有效循环血量减少，可激活肾素-血管紧张素系统和容量感受器使醛固酮和ADH分泌增加；肝硬化