第1页，共16页，星期日，2025年，2月5日心功能障碍心脏本身和心脏以外代偿神经-体液调节机制激活心力衰竭时机体的代偿适应反应第2页，共16页，星期日，2025年，2月5日◆发生原理：心输出量减少压力感受器容量感受器化学感受器（一）神经-体液调节机制激活1、交感-肾上腺髓质系统激活???第3页，共16页，星期日，2025年，2月5日代偿意义：心排血量增加，维持血压.血流重新分布，保证心脑等重要器官血液供给不利影响：耗氧量增加；心律失常；骨骼肌疲劳；促进心肌重塑；肾上腺素受体阻断剂应用第4页，共16页，星期日，2025年，2月5日2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活NE远端小管致密斑Na+负荷减小肾血管收缩激活肾小球旁器β1受体第5页，共16页，星期日，2025年，2月5日心肌局部肾素-血管紧张素系统激活糜蛋白酶（Kymase）促进心交感神经末梢释放NE引起冠状血管收缩，促进血管壁增生及纤维化促进心肌细胞肥大，心肌间质纤维化AngⅠAngⅡACEI、ARB、螺内酯（利尿剂）的应用第6页，共16页，星期日，2025年，2月5日CO=SV*HR（二）心脏本身的代偿反应第7页，共16页，星期日，2025年，2月5日1、心率增快◆代偿意义：提高心输出量增加冠脉血流量第8页，共16页，星期日，2025年，2月5日◆代偿局限性，心率过快,心输出量反而减少耗氧量增加心室充盈不足舒张期缩短第9页，共16页，星期日，2025年，2月5日2、心脏紧张源性扩张前负荷增加—心腔扩张—Starling效应（动用舒张期贮备）Starling效应：心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心脏舒张末期容积成正比正常状态下1.72.12.22.7?m收缩力肌节初长第10页，共16页，星期日，2025年，2月5日NEβNEβ1RGsCAAMPcAMPPKACa2+Ca2+3、心肌收缩性增强（动用收缩期贮备）耗氧量进一步增加第11页，共16页，星期日，2025年，2月5日4.心室重塑◆慢性代偿适应性机制◆心肌细胞体积增大◆细胞表型（phenotype)改变◆非心肌细胞和间质增生心脏重量增加、心壁增厚、心室容积扩大、心室形态改变第12页，共16页，星期日，2025年，2月5日交感神经兴奋刺激b受体，心脏收缩性增强，心率加快，心输出量增加，刺激a受体外周血管选择性收缩血流重分配保障心脑。过度激活使得心肌耗氧量增加，过量儿茶酚胺使心肌细胞膜离子转运异常，诱发心律失常。*血管紧张素2可以与去甲肾上腺素协同引起血管收缩，还可以促进心肌细胞肥大，醛固酮增加引起水纳潴留，作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室重构。****