增生性玻璃体视网膜疾病诊疗解析演讲人：日期:
目录CATALOGUE01疾病基础认知02病因与危险因素03临床表现评估04诊断技术体系05临床治疗方案06预后管理策略
01疾病基础认知
解剖结构与功能定位视网膜位于眼球壁的内层，负责感光并将视觉信号转化为神经信号传输到大脑。视网膜由多层细胞组成，包括视锥细胞、视杆细胞等。玻璃体视网膜色素上皮层（RPE）填充在眼球中间，具有透明、凝胶状的特点，主要由水分和胶原纤维构成，起到支撑眼球、维持眼内压和光线传输的作用。位于视网膜的最外层，具有营养、保护、吞噬和代谢等作用，对维持视网膜的正常功能至关重要。123
病理改变核心特征细胞增生在增生性玻璃体视网膜疾病中，视网膜或玻璃体内的细胞异常增生，形成细胞团块或膜状结构，这是疾病的核心特征之一。视网膜脱离由于细胞增生和膜状结构的牵拉，视网膜可能发生脱离，导致视力下降甚至失明。血管异常增生性玻璃体视网膜疾病常伴有血管增生、扩张和渗漏等异常表现，这些血管可能来源于视网膜或脉络膜，对视力造成严重影响。炎症反应疾病过程中常伴随炎症反应，表现为眼内渗出、水肿和细胞浸润等，进一步加重视力损害。
疾病发展阶段划分症状轻微，可能仅有视力轻微下降或眼前黑影飘动，此时视网膜尚未发生明显脱离，是治疗的关键时期。早期阶段中期阶段晚期阶段视力明显下降，眼前黑影增多，视网膜开始出现脱离，但仍有部分区域保持附着。此阶段治疗难度较大，但仍有可能挽回部分视力。视网膜大部分或完全脱离，视力严重受损甚至失明。此阶段治疗效果极差，主要采取手术或激光治疗以控制病情发展，减少并发症的发生。
02病因与危险因素
增生性玻璃体视网膜疾病与某些基因的突变有关，如血管内皮生长因子（VEGF）基因等。分子生物学致病机制基因突变炎症反应在增生性玻璃体视网膜疾病的发病过程中起着重要作用，炎症细胞和炎症因子可刺激细胞增生和新血管形成。炎症反应细胞增生与凋亡的失衡是增生性玻璃体视网膜疾病的重要发病机制之一，细胞增生过多或凋亡不足均可导致疾病的发生。细胞增生与凋亡失衡
全身性疾病关联性糖尿病糖尿病患者血糖水平升高，导致眼内糖代谢异常，进而引起视网膜病变和增生性玻璃体视网膜疾病。高血压高度近视长期高血压可使视网膜血管变性和硬化，增加视网膜缺血和新生血管形成的风险，从而诱发增生性玻璃体视网膜疾病。高度近视患者眼轴变长，视网膜变薄，视网膜血管变性和萎缩，也容易引起增生性玻璃体视网膜疾病。123
创伤性诱发因素01眼外伤眼外伤可直接损伤视网膜和玻璃体，引起局部炎症和细胞增生，进而诱发增生性玻璃体视网膜疾病。02手术并发症眼内手术如白内障手术、青光眼手术等，都可能对视网膜和玻璃体造成损伤，增加增生性玻璃体视网膜疾病的风险。
03临床表现评估
典型症状分级标准飞蚊症、闪光感等轻微视觉干扰，不影响视力。轻度症状出现明显的视觉扭曲、视野缺损，视力下降明显。中度症状视力严重受损，甚至失明，伴随眼痛、头痛等严重症状。重度症状
玻璃体内点状、线状、团块状混浊。视网膜下新生血管形成，可伴出血、渗出。视网膜表面膜状、条带状增生。视神经乳头周围萎缩或水肿。眼底影像学特征
视力损伤量化指标6px6px6px评估患者视力下降程度，以视力表上的数字或字母表示。视力表检测评估视网膜功能状态，如视觉诱发电位（VEP）等。视觉电生理检查通过视野计评估患者视野缺损范围。视野检查010302评估视网膜结构改变，量化视网膜厚度等参数。光学相干断层扫描（OCT）04
04诊断技术体系
OCT影像判读要点视网膜神经上皮层结构观察神经上皮层是否连续、是否有缺损、变形或隆起等网膜厚度测量视网膜各层厚度，与正常数据库进行比对，评估视网膜是否存在水肿或萎缩。视网膜下积液检测视网膜下是否存在积液，及其部位、形态和数量。视网膜血管结构观察视网膜血管形态、走行和分布，是否存在扩张、迂曲或闭塞等异常。
荧光素血管造影应用早期中期晚期特殊造影技术观察视网膜血管充盈时间、走行及形态，发现异常荧光。显示视网膜血管渗漏、染色及充盈缺损等异常荧光现象。观察荧光素在视网膜血管内及血管外的扩散情况，评估视网膜血管通透性。如荧光素眼底血管造影（FFA）和吲哚青绿血管造影（ICGA）等，可更清晰地显示视网膜血管结构和异常荧光。
检查视神经传导功能，判断视路是否受损。视觉诱发电位（VEP）用于诊断视网膜色素上皮层功能异常。眼电图（EOG估视网膜功能，区分病变部位在视网膜内层还是外层。视网膜电图（ERG）可同时检测视网膜多个部位的电生理信号，提高诊断准确性。多焦电生理技术电生理检测价值
05临床治疗方案
玻璃体切除术指征持续的玻璃体混浊01长期不吸收，严重影响视力。牵拉性视网膜脱离02视网膜裂孔形成或黄斑部反复出血。严重的增生性糖尿病视网膜病变03导