注意事项青光限及颅内压增高患者慎用。初用者直投以小剂量。超剂量时还会引起高铁血红蛋白症。长期用药者骤然停药易诱发心绞痛、甚至心肌梗塞而死亡。需要停药或更换其他抗心绞痛药物时，必须逐渐减量停用。缓解期的治疗生活方式的调整β受体阻断药?钙离子拮抗药硝酸酯中药活血化淤阿司匹林肠溶片+氯吡格雷片他汀类介入治疗外科手术治疗β受体阻断药?β受体阻断药通过阻滞β受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量，而缓解心绞痛。能改善缺血区心肌的供血，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动，从而增加缺血区的供血。能减慢心率，使舒张期延长，从而冠脉的灌流时间延长，更有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。常用药物美托洛尔25-50mg，2次/日。阿替洛尔12.5~25mg，1-2次/日。比索洛尔2.5-5mg，1次/日。卡维地洛25mg，2次/日。注意事项与硝酸酯类合用有协同作用，应从小剂量开始，以免引起体位性低血压；停药时应逐渐减量，以免突然停药诱发心肌梗死的可能；低血压，支气管哮喘，心动过缓，2度以上传导阻滞不易用。钙离子拮抗药
抑制Ca2+内流进入细胞内，抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状动脉流量。扩张外周血管减轻心脏负荷。降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，促进侧枝循环，避免心肌坏死或缩小梗死面积。常用药物硝苯地平缓释制剂10-20mg/次，2次/日地尔硫卓（硫氮卓酮，恬尔心）30-60mg/次，2-3次/日。维拉帕米40-80mg/次，2-3次/日。UA和NSTEMI是由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合成非ST段抬高型急性冠脉综合征。发病机理粥样斑块破裂，伴发局部水肿，内皮下出血、斑块扩大，继而使管腔狭窄明显加重是UAP发生的重要机制。临床表现为恶化劳力性心绞痛。血栓形成的机制主要涉及血小板及凝血酶的激活，与斑块裂隙亦有密切关系，在临床上多表现为初发劳力性心绞痛及恶化劳力性心绞痛。冠脉痉挛变异性心绞痛。临床表现及分型静息性心绞痛发作于休息时，持续时间20分钟。初发性心绞痛通常在首发症状1-2月内，很轻的体力活动可诱发。恶化性心绞痛在相对固定的稳定型心绞痛基础上心绞痛逐渐增强，疼痛强度更剧烈、时间更长。初发型心绞痛该型是指心绞痛病程在1-2个月之内，以前从未发生过心绞痛的患者，较轻的负荷即可诱发，头一个月内急性心梗发生率在10%左右。大部分可转变为稳定型心绞痛或症状消失。恶化型心绞痛该型是指稳定劳力型心绞痛患者短期心绞痛发作频率突然增加，疼痛程度加重，持续时间延长，一般发作时伴有ST段显著压低，经内科治疗90%患者趋于稳定，但部分患者运动耐量可能较前降低。静息性心绞痛该型患者心绞痛发作是由于冠脉暂时性痉挛及其它动力性阻塞因素所致的一过性心肌缺血，与心肌耗氧量增加无明显关系。若冠脉痉挛致管腔完全或几乎完全闭塞，造成透壁性心肌缺血，心电图中出现ST段抬高，则可诊断为变异性心绞痛。UA/NSTEMI临床表现程度不一样，UA是因为血栓形成、冠脉痉挛、微血管血栓导致的急性心肌缺血，NSTEMI主要是心肌持续性缺血导致的心肌坏死。通常随着心绞痛的缓解，心电图的动态改变会随之消失，如果动态改变超过12小时，并无ST段抬高，肌钙蛋白高，有典型症状，可以诊断NSTEMI。治疗原则：即刻缓解缺血预防不良后果（死亡或心梗或再梗）方法：抗缺血治疗、抗血栓治疗、稳定斑块、必要时行PCI或CABG。一般处理：卧床休息，心电监护，吸氧，疼痛发作频繁剧烈者可给以吗啡.抗血小板药物阿斯匹林通过抑制血小板聚集和血栓形成，治疗UAP取得肯定的疗效。数次大规模临床试验表现阿斯匹林对早期与晚期的UAP患者均有效，但大剂量阿斯匹林的使用应注意胃肠道反应。氯比格雷是一种新型抗血小板制剂，意大利一项多中心随机试验表明，该药使用可使心肌梗塞发生率和危险度明显下降，副作用小。抗凝药物肝素肝素预防心梗发生的效果优于阿斯匹林，故在治疗UAP急性期使用肝素获得最佳疗效后，用阿司匹林长期维持以继续发挥抗血栓作用，是值得推崇的。低分子肝素低分子肝素，分子量为4000-6500kad，生物利用度高，血浆半衰期长，出血并发症少，不必监测APTT，目前临床应用低分子肝素逐渐代替了