发病机制导致肺动脉压力升高的因素1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时3、肺泡内血管受压：如肺气肿时4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详6、血容量增多和血粘稠度升高第23页，共45页，星期日，2025年，2月5日肺动脉高压标准静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压第24页，共45页，星期日，2025年，2月5日临床表现原发疾病的表现：因病而异肺动脉高压表现：1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等第25页，共45页，星期日，2025年，2月5日右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强2、活动后心悸3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现第26页，共45页，星期日，2025年，2月5日第27页，共45页，星期日，2025年，2月5日肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现第28页，共45页，星期日，2025年，2月5日并发症肺性脑病：主要死因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）第29页，共45页，星期日，2025年，2月5日实验室和其他检查二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日超声心动图检查1、右心室流出道内径(≥30mm)2、右心室内径(≥20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日心电图检查：主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，≥＋90°，重度顺钟向转位V3呈rS型，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日第33页，共45页，星期日，2025年，2月5日第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日教学目标1.掌握COPD的临床表现、诊断及防治措施。2.熟悉COPD的病因、发病机制及病理变化特征。3.掌握慢性肺心病临床表现特点、诊断方法。4.掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制。5.了解慢性肺心病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日第二篇呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPDCOPD的定义与病因第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日病理生理早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常进一步发展：1、通气不足：小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭2、通气/血流比例失调3、弥散障碍第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日临床表现症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱