*分次照射后的组织反应——4个“R”亚致死损伤修复(repairofsublethaldamage)再群体化(repopulation)细胞周期时相再分布(redistributionwithinthecellcycle)肿瘤乏氧细胞再氧合(reoxygenation)第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日亚致死损伤修复(repairofsublethaldamage)分次照射的主要目的是保护正常组织，但亦使部分肿瘤组织亚致死损伤得到修复。早反应组织及肿瘤组织修复的主要方式是增殖，亚致死损伤修复作用较小晚反应组织的修复能力较强，且几乎不存在细胞的再增殖，亚致死损伤修复对其至关重要分次剂量减低或照射次数增加，对晚反应组织具有“保护”作用大分割剂量对晚反应组织更为有害较小的分次剂量会获得较好的治疗增益为保证晚反应组织亚致死损伤完全修复，两次照射之间要留有充足的时间间隔(＞6小时)第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日再群体化(再增殖)(repopulation)组织损伤后，干细胞及子代细胞在机体调节机制作用下，增殖、分化、恢复组织原来形态的过程，称为再群体化。肿瘤细胞的再群体化：实验表明，放射治疗后残留肿瘤细胞存在快速再增殖，称为加速再群体化。在常规放疗期间，大部分早反应组织有一定程度的快速再群体化；而晚反应组织一般认为疗程中不发生再群体化。细胞的加速再增殖对早反应正常组织放射损伤的修复具有重要作用。(口腔黏膜、皮肤)第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日细胞周期再分布(redistribution)分次照射后，处于敏感时相的肿瘤细胞群损伤最重乃至死亡，残留细胞部分出现肿瘤细胞周期的再分布。随时间推移处于细胞周期中敏感时相(G2-M期)的细胞比例增大。因此，肿瘤细胞周期的再分布起到“自身增敏”作用。第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日肿瘤乏氧细胞再氧合(reoxygenation)分次照射中，由于肿瘤体积缩小，乏氧细胞变得接近血管，使供血供氧改善。肿瘤乏氧细胞的再氧合对提高放射治疗增益比有益。肿瘤细胞照射后再氧合时间大多数在6-24小时内完成。第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日分次照射的生物效应分次照射增加了正常组织的耐受性而不增加肿瘤对射线的耐受，同时由于肿瘤细胞具有较大的再增殖能力，因此增加了照射的敏感性。分次次数少和大剂量时，晚期并发症增加，而对急性反应影响较小。第35页，共54页，星期日，2025年，2月5日第36页，共54页，星期日，2025年，2月5日正常组织的放射反应B-T定律(Bergonie＆Tribendeau,1906)：细胞和组织的放射敏感性与其分裂活动成正比，与其分化程度成反比。早反应组织：皮肤、黏膜、造血系统、生殖腺等晚反应组织：脊髓、肾、肺、肝、骨、血管系统等第37页，共54页，星期日，2025年，2月5日正常组织耐受量(cGy)第38页，共54页，星期日，2025年，2月5日第1页，共54页，星期日，2025年，2月5日放射生物学(radiobiology)：是研究放射线(电离辐射)对生物体作用的学科。(观察不同质射线照射后的各种生物效应，以及不同内、外因素对生物效应的影响)临床放射生物学(clinicalradiobiology)：是研究放射线对肿瘤和正常组织的作用机制及其照射后的反应过程。第2页，共54页，星期日，2025年，2月5日电离辐射生物效应的基本过程各种不同质的电离辐射在生物体内能产生次级电子，引起电离，从电离辐射被吸收至观察到细胞微细结构损伤和破坏等生物效应的这段过程，称为原初作用过程。在此过程中放射能量的吸收和传递、原子的激发和电离(物理阶段)、自由基的产生、化学键的断裂等分子水平(化学阶段)的变化又引起细胞、组织器官和系统(生物阶段)的变化，最终引起整体功能变化。第3页，共54页，星期日，2025年，2月5日放射治疗中的生物物理因素是指次级粒子径迹单位长度上的能量传递，即带电粒子传给其径迹物质上的能量。常用单位：KeV/umLET分为两类：低LET射线(X、γ、β射线)，LET值＜10KeV/um；高LET射线(快中子、负π介子、重粒子)，LET值＞100KeV/um辐射生物效应与LET值有重要关系。在相同吸收剂量下，射线LET值越大，其生物效应越大。*线性能量传递(linearenergytransfer,LET)第4页，共54页，星期日，2025年，2月5日高LET射线的特性高LET射线系指快中子