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脑损伤后二氧化碳管理中的毛细血管血红蛋白动力学

TaranS、SekhonM和RobbaC（2025年，参见急性脑损伤后的二氧化碳病理生理学和目标）及时且全面地综述了急性脑损伤（ABI）后二氧化碳（CO2）的病理生理学，强调了充足脑氧输送对预防继发性缺血性损伤的根本重要性。尽管他们的综述侧重于宏观血管反应，我们在此提供一种补充的微循环视角：在脑毛细血管中，氧通常相对过剩，而氧化代谢的真正限制因素可能是血液的缓冲能力——这主要由血红蛋白的四级构象决定。

这种氧过剩可通过两个关键生理学原理解释。首先，脑组织的呼吸商约为1，这意味着每消耗1摩尔氧，会产生1摩尔CO2，后