ARDS呼吸力学与临床管理
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目录
CATALOGUE
02
病理生理机制
03
呼吸力学监测技术
04
机械通气策略
05
并发症管理
06
研究进展与展望
01
疾病概述
01
疾病概述
PART
定义与诊断标准
01
定义
ARDS，即急性呼吸窘迫综合征，是一种由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤，进而发展的急性呼吸衰竭。
02
诊断标准
主要标准包括氧合指数（PaO2/FiO2）≤200，且呼气末正压（PEEP）≥5cmH2O；次要标准包括肺部影像学出现双肺渗出性病变，以及无左心衰证据。
病因与危险因素
ARDS的病因繁多，主要包括肺炎、胃内容物吸入、肺挫伤、误吸、溺水、有毒物质吸入等。
病因
包括高龄、吸烟、酗酒、肥胖、糖尿病、慢性肺部疾病等，这些因素可增加ARDS的发病风险。
危险因素
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临床表现特征
ARDS患者通常出现呼吸急促、发绀、氧饱和度下降等症状，严重者可出现呼吸衰竭、意识障碍等。
症状
体征
实验室检查
肺部听诊可闻及湿啰音、哮鸣音等，呼吸频率增快，鼻翼扇动，三凹征等。
血气分析显示低氧血症，PaO2/FiO2降低，肺部影像学检查出现双肺渗出性病变。
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病理生理机制
PART
呼吸力学改变核心
ARDS时，肺泡表面活性物质减少，导致肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力增强。
肺弹性回缩力增加
肺泡表面活性物质减少、肺泡内液体积聚以及肺泡壁破坏等因素，导致肺顺应性降低。
肺顺应性降低
ARDS时，肺泡通气不足、血流相对过多，导致通气/血流比例失调，加重气体交换障碍。
通气/血流比例失调
机械通气过程中，高吸气压力和高呼气末正压可导致肺泡过度膨胀和破裂，形成肺损伤。
肺泡损伤动力学
机械应力
ARDS时，肺泡巨噬细胞激活并释放多种炎症介质，引起肺泡间隔水肿和纤维化，进一步损害肺泡结构。
炎症反应
ARDS时，大量氧自由基产生并攻击肺泡上皮细胞和内皮细胞，导致细胞损伤和凋亡。
氧化应激
炎症反应调控路径
炎症介质释放
ARDS时，肺泡巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞激活并释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子、白介素等，导致炎症反应失控。
抗炎介质作用
细胞因子网络调控
ARDS时，抗炎介质如IL-10、IL-4等分泌增加，可抑制炎症细胞活化和炎症介质释放，减轻炎症反应。
ARDS时，细胞因子网络调控失衡，导致炎症反应过度或不足，进一步加重肺泡损伤和功能障碍。
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呼吸力学监测技术
PART
气道压力监测参数
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指呼吸机送气过程中气道达到的最高压力，反映肺阻力和胸廓顺应性。
气道峰压（PIP）
呼气末气道保持的压力，用于维持肺泡开放，防止肺不张。
呼气末正压（PEEP）
在吸气末屏气时测得的气道压力，反映肺泡压力。
平台压（Pplat）
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整个呼吸周期中气道压力的平均值，反映气道和肺的平均阻力。
气道平均压（Pmean）
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在呼吸周期中气流暂时中断时测得的肺顺应性，反映肺组织的弹性回缩力。
静态顺应性（Cstat）
在呼吸周期中持续气流存在时测得的肺顺应性，反映肺组织的弹性和气道阻力。
动态顺应性（Cdyn）
特定容积变化与压力变化之比，用于评估不同肺区域的顺应性差异。
比顺应性（Cspec）
肺顺应性评估方法
跨肺压测量应用
评估肺水肿
通过比较跨肺压与血管内压力，判断肺水肿程度。
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指导PEEP设置
根据跨肺压调整PEEP水平，避免肺泡过度扩张或塌陷。
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监测呼吸机肺损伤
跨肺压过大可能导致呼吸机相关肺损伤，需持续监测并调整呼吸机参数。
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机械通气策略
PART
保护性通气原则
限制潮气量
限制气道压力
允许CO2潴留
肺复张策略
采用较低的潮气量（通常低于6ml/kg）来避免肺泡过度牵张和损伤。
设置合理的气道压力上限，避免过高的肺泡压力导致的肺损伤。
在一定范围内允许患者有一定程度的CO2潴留，以防止过度通气引起的肺损伤。
通过应用PEEP等手段，使萎陷的肺泡重新复张，改善氧合。
PEEP优化调节方案
最佳PEEP选择
PEEP的动态监测
PEEP的个体化调节
PEEP的撤离策略
根据患者的氧合情况和血流动力学状态，选择最佳的PEEP水平，以最大限度地改善氧合和减少肺损伤。
根据患者肺部的病理生理情况、机械通气参数和血流动力学变化，个体化地调节PEEP水平。
在机械通气过程中，持续监测PEEP对患者氧合和血流动力学的影响，随时进行调整。
随着患者病情的改善，逐渐降低PEEP水平，以避免长期高PEEP导致的肺泡萎陷和肺不张。
俯卧位通气实施
俯卧位通气适应症
适用于ARDS患者，尤其是氧合指数低、肺部病变广泛且分布不均的患者。
俯卧位通气操作步骤
将患者翻至俯卧位，头部垫高，保持呼吸道通畅，同时监测生命体