出血性休克的一般措施、止血平卧或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道根据病因选择通过手术或非手术治疗第23页，共38页，星期日，2025年，2月5日失血量估算及输注速度失血量估算脉搏90―100bpm、SBP80－90mmHg:失血约500ml脉搏120bpm、SBP60－90mmHg:失血1000ml应快速补液，输血输液速度SBP90mmHg，500ml/hrSBP60mmHg，1500ml/hr第24页，共38页，星期日，2025年，2月5日出血性休克的输血输液量失血1000ml，可用代血浆500ml，平衡盐≥1000ml；失血1000－3000ml，输失血量的70％，平衡盐≥2000ml；失血3000ml，输失血量的80-90％，平衡盐≥2000ml第25页，共38页，星期日，2025年，2月5日出血性休克的补充血容量指标维持：SBP≥100mmHgPA≥80mmHg脉压≥30mmHgCVP≥15cmH2OPCWP16～20mmHg病人无口渴，静脉充盈好第26页，共38页，星期日，2025年，2月5日出血性休克的胶体和晶体的应用HCT30Vol%，应输全血；30Vol%可输血浆和血浆制品；30Vol%伴CVP高、充血性心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提高2～3vol%，使之升至35vol%。白蛋白应输至矫正浓度35～48g/L。通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容时间短（6～8hr）且不宜大量输注（右旋糖酐1000ml/d）。晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4倍能纠正休克，但作用时间短（4～6hr）；不宜大量使用无盐晶体液（糖水）第27页，共38页，星期日，2025年，2月5日第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日休克有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常常伴低血压和少尿第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日休克的病理生理机制休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日休克的分类低血容量性休克血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.血管扩张性休克由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.例如；感染性休克。心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克.第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。
无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日危重病人的神经内分泌应激反应创伤、缺氧、感染、休克等交感－肾上腺髓质儿茶酚胺血中浓度下丘脑－垂体－肾上腺皮质糖皮质激素合成、释放肾素－血管紧张素－醛固酮垂体后叶抗利尿激素释放生长激素、甲状腺素、胰高血糖素水平胰岛素水平、敏感性++++第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日危重病人的代谢方面的改变能量物质消耗合成机体高代谢状态应激激素细胞因子交感神经系统共同作用血糖升高糖元分解糖异生脂肪分解蛋白分解代谢为主外周糖利用供能组织修复负氮平衡低蛋白血症水钠潴留炎症水肿第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日危重病人的炎症反应调节与紊乱创伤、感染、缺氧、I/R等炎症介质释放康复趋炎反应适度平衡吞噬细胞活化抗炎反应炎症调控失衡MODS组织器官损害、功能不全死亡第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日危重病病人器官功能不全的病理生理学机制单独/共同作用创伤、缺氧、感染、营养不良内外界致病因素神经内分泌―免疫炎症反应轴系统神经内分泌和免疫反应调节失衡影响稳定干扰平衡致病因素足够强内环境紊乱炎症反应失控MODS与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功能损害无有效医疗干预MOF多