糖尿病降糖药物临床应用与管理
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
药物分类与作用机制
核心治疗药物解析
联合用药策略
不良反应管理
个体化治疗路径
新型药物研究进展
01
药物分类与作用机制
PART
胰岛素类药物分类
短效胰岛素
长效胰岛素
中效胰岛素
预混胰岛素
包括常规胰岛素、速效胰岛素类似物等，主要用于控制餐后高血糖。
如低精蛋白锌胰岛素，适用于控制空腹和餐前血糖。
包括精蛋白锌胰岛素和地特胰岛素等，提供基础胰岛素分泌，控制空腹血糖和减少夜间低血糖风险。
将短效或中效胰岛素与长效胰岛素按一定比例混合，同时提供基础和餐时胰岛素需求。
口服降糖药作用靶点
磺脲类
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平，降低血糖。
02
04
03
01
α-葡萄糖苷酶抑制剂
抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。
双胍类
主要抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性，降低血糖。
噻唑烷二酮类
激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ，增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。
GLP-1受体激动剂特性
降糖效果显著
通过激动GLP-1受体，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，同时抑制胰高血糖素分泌，实现血糖的双向调节。
低血糖风险较低
由于GLP-1受体激动剂具有血糖浓度依赖性，当血糖降至正常或更低时，其刺激胰岛素分泌的作用减弱或消失，从而避免低血糖的发生。
体重减轻
GLP-1受体激动剂还能抑制食欲，减少食物摄入量，有助于减轻体重和改善胰岛素抵抗。
心血管保护作用
研究表明，GLP-1受体激动剂能降低心血管疾病的风险，如降低血压、改善血脂等。
02
核心治疗药物解析
PART
二甲双胍临床应用
降糖机制
适应症
用药注意事项
药物相互作用
二甲双胍主要通过抑制肝脏葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性，从而达到降低血糖的效果。
适用于2型糖尿病，尤其是肥胖、血脂紊乱和胰岛素抵抗明显的患者。
使用过程中需注意胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等，以及乳酸酸中毒等罕见但严重的不良反应。
与多种药物存在相互作用，如华法林、磺胺类药物等，使用时需注意调整剂量。
SGLT-2抑制剂优势
降糖机制
独特优势
适应症
不良反应
SGLT-2抑制剂主要通过抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，从而降低血糖。
适用于2型糖尿病，尤其是肥胖、高血压和心力衰竭患者。
可减轻体重、降低血压、减少心血管事件风险，且低血糖风险较低。
主要包括泌尿生殖道感染、酮症酸中毒等，使用时需注意监测。
DPP-4抑制剂适应症
降糖机制
DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4酶的活性，保护胰高血糖素样肽-1（GLP-1）不被降解，从而促进胰岛素分泌，降低血糖。
01
用药特点
可单独或与其他降糖药物联用，具有低血糖风险低、不增加体重等优点。
适应症
适用于2型糖尿病早期及后期胰岛功能逐渐减退的患者。
02
常见的不良反应包括头痛、恶心、呕吐等，少数患者可能出现急性胰腺炎等严重不良反应。
04
01
适应症
03
联合用药策略
PART
基础-餐时方案组合
磺脲类与双胍类联用
磺脲类可促进胰岛素分泌，双胍类则可抑制肝糖输出和增加外周组织对胰岛素的敏感性，两者联用可协同降糖。
磺脲类与α-糖苷酶抑制剂联用
双胍类与噻唑烷二酮类联用
磺脲类可促进胰岛素分泌，α-糖苷酶抑制剂可延缓碳水化合物的吸收，从而降低餐后高血糖，两者联用可更好地控制血糖。
双胍类可增加外周组织对胰岛素的敏感性，噻唑烷二酮类则可激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），增加靶组织对胰岛素作用的敏感性，两者联用可协同降糖。
1
2
3
多机制协同增效
胰岛素可补充内源性胰岛素不足，口服降糖药则可增强胰岛素的敏感性或抑制肝糖输出，两者联用可协同降糖并减少胰岛素用量。
胰岛素与口服降糖药联用
DPP-4抑制剂可抑制胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的降解，从而促进胰岛素分泌，二甲双胍则可抑制肝糖输出和增加外周组织对胰岛素的敏感性，两者联用可协同降糖并减少二甲双胍的胃肠道反应。
DPP-4抑制剂与二甲双胍联用
SGLT-2抑制剂可抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，从而降低血糖，胰岛素则可补充内源性胰岛素不足，两者联用可协同降糖并减少胰岛素引起的体重增加。
SGLT-2抑制剂与胰岛素联用
特殊人群配伍禁忌
老年人
肾功能不全患者
肥胖患者
孕妇及哺乳期妇女
老年人肝肾功能减退，药物代谢和排泄能力下降，应避免使用经肝肾代谢的药物，如磺脲类、双胍类等。
肥胖患者应避免使用增加体重的降糖药物，如磺脲类、噻唑烷二酮类等。
肾功能不全患者应避免使用经肾脏排泄的药物，如磺脲类、二甲双胍等，以免加重肾脏负担。
孕妇及哺乳期妇女应避免使用对胎儿或婴儿有影响的降糖药物，如磺脲类、双胍类等。
04
不良反应管理