疼痛性休克临床管理
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
休克识别与评估
03
急救处理原则
04
核心药物治疗方案
05
并发症处置策略
06
长期管理规范
01
病理机制概述
01
病理机制概述
PART
疼痛刺激与神经反射关系
疼痛感受器激活
神经传导
神经递质释放
神经内分泌反应
疼痛刺激作用于皮肤或内脏，激活疼痛感受器，产生神经冲动。
神经冲动通过感觉神经纤维传导至脊髓和脑干，再向上传递至大脑皮层。
在神经元之间，神经递质如P物质、谷氨酸等被释放，传导疼痛信息。
疼痛刺激可引起神经内分泌系统反应，释放儿茶酚胺、5-羟色胺等物质，影响心血管、呼吸等生理功能。
血流动力学变化特征
心跳加快
血液重新分布
血管收缩
心肌缺血缺氧
疼痛刺激导致交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强。
疼痛刺激可引起血管收缩，外周阻力增加，导致血压升高。
疼痛刺激可导致血液从内脏器官流向肌肉和皮肤，以保证重要器官的血液供应。
剧烈疼痛可能导致冠状动脉收缩，心肌缺氧，严重时可引起心绞痛、心肌梗死等。
心血管系统
呼吸系统
疼痛刺激可导致高血压、心动过速、心律失常等，严重时可引起心力衰竭、心肌梗死等心血管事件。
疼痛可导致呼吸浅快，通气量不足，引起缺氧和二氧化碳潴留，严重时可引起呼吸衰竭。
多脏器损伤风险分析
消化系统
疼痛可引起胃肠功能紊乱，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，严重时可能引起应激性溃疡、消化道出血等。
泌尿系统
疼痛可引起肾血管收缩，肾小球滤过率下降，导致尿少、尿闭等肾功能损害。
02
休克识别与评估
PART
早期症状预警指标
血压下降
收缩压降至90mmHg以下，或较基础值下降40mmHg以上。
01
心率加快
超过100次/分钟，或超出患者正常心率范围。
02
呼吸急促
呼吸频率超过20次/分钟，或出现呼吸浅快。
03
意识改变
轻度烦躁、焦虑到重度昏迷、谵妄等。
04
皮肤变化
苍白、湿冷、发绀或花斑状。
05
尿量减少
每小时尿量少于0.5ml/kg。
06
分级评估工具应用
休克指数（ShockIndex）
通过心率与收缩压的比值来评估休克程度，SI0.9提示存在休克风险。
急性生理与慢性健康评分（APACHEII）
针对重症监护病房（ICU）患者，评估病情严重程度及预后。
序贯器官衰竭评分（SOFA）
评估器官功能衰竭程度，用于判断休克患者的病情发展。
乳酸测定
血清乳酸水平反映组织缺氧情况，是休克早期诊断的重要指标。
鉴别诊断要点
6px
6px
6px
需与急性胰腺炎、胃穿孔、急性胆囊炎等急腹症相鉴别。
急性腹痛
需与脑出血、脑梗死等急性脑血管病相鉴别，特别是伴有高血压的患者。
急性脑血管病
应排除急性心肌梗死引起的胸痛、休克等症状。
急性心肌梗死
01
03
02
需了解患者是否有药物过量或滥用史，以排除药物中毒导致的休克。
药物中毒
04
03
急救处理原则
PART
体位管理与循环支持
确保患者仰卧，抬高下肢以促进血液回流，增加心输出量。
仰卧位或抬高下肢
松解患者衣领、腰带等紧身物品，确保呼吸道通畅。
保持呼吸道通畅
建立静脉通道，快速输注晶体液、胶体液或血液制品，以补充血容量。
快速补液
气道通畅保障策略
清理呼吸道异物
迅速清除患者口腔、鼻腔内的分泌物、呕吐物等异物。
01
吸氧治疗
给予高流量吸氧，提高血氧饱和度，缓解组织缺氧。
02
气管插管或气管切开
必要时进行气管插管或气管切开，以确保呼吸道通畅。
03
实时监测指标设定
实时监测心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度等生命体征。
生命体征监测
疼痛程度评估
尿量监测
采用疼痛评估工具，如视觉模拟评分法（VAS）、数字评分法（NRS）等，评估患者疼痛程度。
记录每小时尿量，以评估肾脏灌注情况。
04
核心药物治疗方案
PART
镇痛药物选择原则
药物可及性
优先选择在医院内可获得且易于使用的镇痛药物。
03
考虑患者的生理状况、药物过敏史和药物相互作用等因素，选择安全性高的镇痛药物。
02
药物安全性
药物疗效
选择快速、强效、持久的镇痛药物，尽可能减少患者痛苦。
01
用于提升血压和改善组织灌注，如去甲肾上腺素、多巴胺等。
血管收缩剂
用于改善微循环和防止组织坏死，如硝酸甘油、硝普钠等。
血管扩张剂
根据患者的实际情况，合理搭配血管收缩剂和血管扩张剂，以达到最佳的治疗效果。
配伍原则
血管活性药物配伍
评估液体需求
根据患者的失血量、脱水程度和生理需求，准确评估液体复苏的需求量。
选择液体类型
优先选择晶体液，如乳酸林格氏液等，避免使用胶体液或高渗液。
液体输注速度
根据患者的实际情况调整液体输注速度，避免过快或过慢导致的不良后果。
监测液体复苏效果
密切监测患者的生命体征、尿量等指标，及时评估液体复苏的效果，并调整治疗方案。
液体