急性呼吸窘迫症诊疗与护理要点
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目录
CATALOGUE
02
病理生理机制
03
临床诊断标准
04
急诊处理原则
05
综合治疗措施
06
护理干预要点
01
疾病概述
01
疾病概述
PART
定义与基本概念
是一种由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
急性呼吸窘迫症（ARDS）
呼吸窘迫、顽固性低氧血症和多器官功能衰竭。
临床表现
通常根据氧合指数（PaO2/FiO2）≤300来诊断。
诊断标准
流行病学特征
危险因素
ARDS的危险因素包括肺部疾病、肺外疾病、手术、创伤、感染等。
03
ARDS的死亡率较高，且随着病情严重程度增加而增加，是临床救治的重点之一。
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死亡率
发病率
ARDS的发病率在不同医院和地区有所差异，但总体较高，是ICU中常见的危重病症之一。
01
病理分型标准
急性呼吸窘迫症分为三个阶段
渗出期、增生期和纤维化期。
渗出期
主要表现为肺间质水肿和肺泡腔内液体渗出，导致弥散功能障碍和氧合指数下降。
增生期
主要表现为肺间质成纤维细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞的增生，以及肺泡腔内透明膜的形成，导致肺泡萎陷和肺不张。
纤维化期
主要表现为肺泡间隔的纤维化、肺泡腔的闭塞和肺泡的塌陷，导致顽固性低氧血症和多器官功能衰竭。
02
病理生理机制
PART
肺泡-毛细血管损伤机制
肺泡上皮细胞损伤
急性呼吸窘迫症时，肺泡上皮细胞受到损伤，导致肺泡表面活性物质减少或失活，使肺泡表面张力增高，引起肺泡萎陷和小气道陷闭。
毛细血管内皮细胞损伤
肺泡-毛细血管通透性增加
炎性介质等生物毒素可直接或间接作用于肺部毛细血管内皮细胞，使其受损，增加血管通透性，导致肺间质水肿和肺泡水肿。
肺泡-毛细血管通透性增加，使得富含蛋白质的液体渗出到肺泡和肺间质，形成肺水肿，影响肺部的气体交换功能。
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炎症反应与渗出过程
急性呼吸窘迫症时，肺部出现急性炎症反应，包括中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等炎症细胞浸润，释放大量炎性介质和生物活性物质。
急性炎症反应
炎性介质的作用
渗出液的成分
炎性介质可导致血管通透性增加、支气管收缩、腺体分泌增多等，进而加重肺水肿和肺泡萎陷，使肺通气/血流比例失调。
渗出的液体富含蛋白质和纤维蛋白，可使肺泡表面张力增高，加重肺泡萎陷和肺不张，形成恶性循环。
急性呼吸窘迫症时，部分肺泡萎陷、不张或肺水肿，使得通气/血流比例失调，导致生理性分流增加，引起低氧血症。
氧合功能障碍成因
通气/血流比例失调
肺泡-毛细血管膜受损，导致弥散面积减少或弥散距离增加，使氧气不能顺利从肺泡进入血液，引起低氧血症。
弥散障碍
急性呼吸窘迫症时，患者呼吸做功增加、全身炎症反应等导致氧耗量增加，加重低氧血症。同时，氧解离曲线右移，使血红蛋白对氧的亲和力降低，不利于氧的释放和供给。
氧耗量增加
03
临床诊断标准
PART
柏林诊断标准更新版
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在1周内出现呼吸困难并进行性加重。
急性起病
无法用心力衰竭或液体过多来解释的呼吸衰竭。
呼吸衰竭
双肺渗出影，不能用肺不张、肿块、结节或胸腔积液解释。
胸部影像学
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03
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排除由心功能不全、肺栓塞、气胸等原因引起的急性呼吸衰竭。
排除标准
04
影像学表现特征
早期
肺部出现磨玻璃样改变，可能伴有轻度肺不张。
01
进展期
肺部出现实变，呈现“白肺”样改变，肺容积减小，透亮度降低。
02
重症期
肺部病变广泛，出现“白肺”样改变，甚至弥漫至整个肺部。
03
残留期
肺部出现纤维化、支气管扩张等后遗症。
04
实验室检查指标
血气分析
炎症反应指标
心肌损伤标志物
肝肾功能指标
PaO2降低，PaCO2增高，pH值降低，提示呼吸衰竭。
白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加，C-反应蛋白和降钙素原升高等，提示存在感染。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）等指标升高，提示心肌损伤。
ALT、AST、总胆红素、肌酐等指标升高，提示肝肾功能受损。
04
急诊处理原则
PART
呼吸支持策略分级
常规氧疗
对于轻症患者，可通过鼻导管或面罩给予常规氧疗，以维持血氧饱和度。
无创正压通气
有创机械通气
对于呼吸频率过快、呼吸困难加剧的患者，应尽早使用无创正压通气，以提高肺泡通气量，减少呼吸肌疲劳。
当无创通气无法满足患者氧合需求或存在严重意识障碍时，需及时采用气管插管或气管切开进行有创机械通气。
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机械通气参数设置
潮气量
吸气末正压
呼吸频率
呼气末正压
应根据患者实际情况设置，一般设定为6-8ml/kg，以避免过度通气或通气不足。
成人通常设置在12-20次/分，婴幼儿和儿童则适当增快。
应逐渐上调至既能维持足够氧合又不影响循环功能的水平。
通常设定为3-5cmH2O，以减轻肺泡萎陷，改善氧合。
液体管