非小细胞肺癌CT特征解析
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CONTENTS
01
基础病理学关联
02
典型形态学表现
03
密度特征分析
04
强化模式诊断
05
淋巴结转移征象
06
分期应用要点
01
基础病理学关联
腺癌与鳞癌组织学差异
01
腺癌
腺体结构异常，细胞异型性明显，常见腺泡、乳头和筛孔状结构，胞质内可见黏液。
02
鳞癌
鳞状上皮异常增生，角化明显，可形成癌巢或角化珠，细胞间桥可见。
肿瘤生长方式特征
肿瘤细胞沿肺泡壁或细支气管壁贴壁生长，不破坏肺组织结构。
贴壁生长
肿瘤细胞侵入肺实质或间质，破坏肺组织结构，形成癌巢。
浸润性生长
肿瘤边缘呈分叶状，与周围组织界限较清，但也可有浸润。
分叶状生长
微浸润判定标准
细胞异型性
微浸润区域内的肿瘤细胞异型性明显，与原位癌相比有更高的恶性程度。
03
微浸润的判定需测量肿瘤浸润深度，通常使用显微镜下的测量工具进行准确测量。
02
浸润深度
镜下特征
在显微镜下，微浸润表现为肿瘤细胞突破基底膜，侵入周围肺组织，但浸润深度不超过5mm。
01
02
典型形态学表现
分叶状结节特征
分叶状结节在CT上表现为轮廓凹凸不平或呈分叶状，这反映了肿瘤在不同方向的生长速度不同。
轮廓不规则
病理基础
恶性程度
分叶状结节的病理基础是肿瘤组织在生长过程中向周围浸润性生长，受到周围组织的阻力而形成。
分叶状结节的恶性程度较高，常提示肺癌的可能性。
毛刺是指结节边缘向周围肺实质伸展的、放射状排列的、无分支的细短线条影。
棘突是指结节边缘向肺实质内伸出的短小、尖锐的突起。
毛刺和棘突的病理基础是肿瘤组织沿支气管、血管或小叶间隔浸润生长，导致周围肺组织纤维化。
毛刺和棘突的出现也是恶性结节的重要征象。
毛刺与棘突形成
毛刺征
棘突征
病理基础
恶性程度
支气管截断征象
支气管截断是指肿瘤侵犯支气管，导致支气管突然中断或呈鼠尾状狭窄。
支气管截断
支气管截断的病理基础是肿瘤组织侵犯支气管壁，导致支气管狭窄或闭塞。
病理基础
支气管截断是肺癌的重要CT特征之一，恶性程度较高。
恶性程度
03
密度特征分析
磨玻璃影演变规律
磨玻璃影定义
磨玻璃影指肺内密度稍增高，但仍能看清肺实质的病变。
磨玻璃影演变过程
磨玻璃影临床意义
磨玻璃影可由肺泡壁增厚、肺泡腔部分充气不足或肺泡间质水肿等原因引起，随病情发展可逐渐变为实性结节或肿块。
磨玻璃影的出现通常提示早期肺癌或细支气管肺泡癌等病变。
1
2
3
实性成分占比测量
实性成分占比的临床意义
实性成分占比越大，说明病变的恶性程度越高，预后越差。
03
通过CT图像测量病变区域内实性成分的面积与整个病变面积的比值。
02
实性成分占比测量方法
实性成分定义
实性成分指肺内密度增高且能遮挡肺实质的病变部分。
01
坏死空洞识别标准
坏死空洞指肺内病变组织发生坏死并经支气管排出后形成的空洞。
坏死空洞定义
坏死空洞的CT表现
坏死空洞的鉴别诊断
在CT图像上，坏死空洞通常表现为病变区域内的低密度区，边界清楚，洞壁较厚，洞内可有气液平面。
需与肺脓肿、肺结核空洞等病变进行鉴别，通常结合临床病史、实验室检查等综合判断。
04
强化模式诊断
动脉期非小细胞肺癌病灶强化程度明显高于正常肺组织，但低于血管强化程度。
病灶强化程度
动脉期非小细胞肺癌病灶多呈均匀强化或不规则斑片状、结节状强化。
病灶强化形态
动脉期非小细胞肺癌病灶内血管增多、增粗，且走行紊乱。
病灶与血管关系
动脉期强化特征
静脉期廓清规律
病灶廓清速度
静脉期非小细胞肺癌病灶廓清速度较慢，呈“慢进慢出”模式。
01
病灶与血管关系
静脉期非小细胞肺癌病灶内血管逐渐增多、增粗，但走行仍较紊乱。
02
病灶强化程度
静脉期非小细胞肺癌病灶强化程度逐渐降低，但仍高于正常肺组织。
03
强化不均匀性评估
强化不均匀与病理关系
非小细胞肺癌强化不均匀程度与肿瘤分化程度、血管生成等病理特征密切相关。
03
强化不均匀是非小细胞肺癌的重要影像学特征，有助于提高诊断准确性。
02
强化不均匀意义
强化不均匀原因
非小细胞肺癌病灶内血管分布不均、血流灌注差异以及病灶内坏死、纤维化等成分导致强化不均匀。
01
05
淋巴结转移征象
短径测量阈值
通常被认为是淋巴结转移的阳性阈值，但并非绝对。
淋巴结短径≥10mm
短径增长迅速
阈值判断的局限性
短时间内淋巴结短径增长明显，需警惕恶性转移。
短径测量受多种因素影响，如淋巴结炎症等，需结合其他影像特征综合判断。
脂肪间隙消失标志
淋巴结转移时，其周围的脂肪间隙常呈消失或模糊表现。
周围脂肪间隙消失
转移性淋巴结可替代原有的脂肪间隙，形成新的占位。
脂肪间隙被替代
脂肪间隙消失是淋巴结转移的重要CT特征之一，但需排除其他因素导致的脂肪间隙消失。
脂肪间隙消失的诊断价值
融合淋巴