4、损伤型ST段改变：ST段弓背抬高，与直立T波形成向上的单向曲线。可能是心外膜损伤形成向外的ST向量。常见于变异型心绞痛和急性心肌梗死。第54页，共108页，星期日，2025年，2月5日5、缺血型T波改变：冠状T：倒置的、双肢对称的T波。可能是心外膜缺血导致复极顺序改变，由心内膜先复极，向心外膜推进，产生与正常相反的心电向量。直立“冠状T”：高大直立的、双肢对称的T波。可能是心内膜缺血时复极延缓，致心外膜复极电量更占优势。第55页，共108页，星期日，2025年，2月5日第56页，共108页，星期日，2025年，2月5日（二）ST-T改变的临床意义1、心肌缺血可导致各种类型的ST-T改变。伴有临床症状（如：胸痛）的一过性ST-T改变，是诊断一过性急性心肌缺血的有力依据。2、ST-T改变可为一过性的，或持续性的。可由心肌缺血及各种非缺血性病变引起。对ECG上ST-T改变临床意义的判断，一定要结合临床，综合分析第57页，共108页，星期日，2025年，2月5日三、急性心肌梗死（AMI）
（AcuteMyocardialInfarction）心肌梗死导致心室复极改变（ST-T）和除极改变（QRS波）。ECG的特征性改变及其演变规律是急性心肌梗死的主要确诊依据，也是反映心肌梗死部位、范围、严重程度、病程进展及推测预后的主要依据。第58页，共108页，星期日，2025年，2月5日（一）AMI基本图形1、“缺血型”T波：“冠状T”正对病变区导联的图形：心内膜缺血：高大直立的T波，“直立的冠状T”。心外膜缺血：“冠状T”。第59页，共108页，星期日，2025年，2月5日2、“损伤型”ST段：（1）面对损伤区的导联或心外膜损伤：弓背向上的ST段抬高，形成单向曲线。（2）相对于损伤面的导联或心内膜损伤：ST段压低。第60页，共108页，星期日，2025年，2月5日3、“坏死型”Q波：仅在透壁性梗死时面对梗死区的导联出现。满足于下列任一条（1）Q波时间≥0.04s;（2）Q波深度≥本导联R波1/4。（3）其他：Q波出现切迹；V1出现Q波等。第61页，共108页，星期日，2025年，2月5日第62页，共108页，星期日，2025年，2月5日第63页，共108页，星期日，2025年，2月5日临床意义：1、三种特征性图形改变，单独哪一种改变都不能明确诊断心梗，如三种图形同时出现在同一个ECG上，诊断基本可以成立，但分期要根据临床、心肌酶以及ECG的动态变化。2、某些非心梗病变，也可引起冠状T、ST段抬高、异常Q波等改变。诊断急性心肌梗塞不能靠一次ECG检查结果确定，需动态观察。第64页，共108页，星期日，2025年，2月5日心律失常概念：心脏激动的起源异常和/或传导异常，统称心律失常。最多表现为心率和节律异常。激动起源异常：（1）窦房结发放激动的频率或节律异常；（2）起源点改变：异位心搏或异位心律。激动传导异常：（1）传导速度异常；（2）传导途径异常；（3）意外传导。第65页，共108页，星期日，2025年，2月5日常用的ECG诊断术语：联律间期(couplinginterval：提前的异位搏动与其前面窦性心搏之间的时距。第66页，共108页，星期日，2025年，2月5日代偿间期(compensatorypause)：提前的异位搏动前面和后面的窦性心搏之间时距。完全性代偿间期(completecompensatorypause)：代偿间期=2倍窦性周期；不完全性代偿间期(incompletecompensato-rypause)：代偿间期2倍窦性周期。第67页，共108页，星期日，2025年，2月5日二联律（bigeminy）：窦性心搏和提前的异位心搏交替出现，连续3对以上形成的心律。第68页，共108页，星期日，2025年，2月5日三联律（trigeminy）：2个窦性心搏和1个早搏交替出现，连续3次以上形成的心律。第69页，共108页，星期日，2025年，2月5日1、室性早搏第70页，共108页，星期日，2025年，2月5日正常窦性心律室性早搏恶性室性早搏RonT第71页，共108页，星期日，2025年，2月5日正常窦性心律阵发性室性心动过速室速室性早搏室性早搏第72页，共108页，星期日，2025年，2月5日正常窦性心律窦性静止扭转性室速室速第73页，共108页，星期日，2025年，2月5日2、房性早搏第74页，共108页，星期日，2025年，2月5日正常窦性心律