急救护理休克
汇报人：文小库
2025-05-18
目录
02
识别与评估
01
休克概述
03
急救处理流程
04
药物应用规范
05
并发症预防
06
培训与设备维护
01
休克概述
定义与分类标准
01
休克定义
机体在严重失血、失液、感染、创伤等应激状态下，出现急性组织灌注不足、微循环障碍、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
02
休克分类标准
根据病因可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等；根据休克的发展阶段可分为休克早期、休克期和休克晚期。
微循环障碍
代谢变化
休克时，交感神经兴奋，导致血管收缩，使回心血量减少，微循环灌注不足，引起组织缺氧、代谢紊乱和功能障碍。
休克时，细胞代谢由有氧氧化转为无氧糖酵解，导致乳酸等代谢产物堆积，引起酸中毒。
病理生理机制
炎症介质释放
休克时，体内炎症介质如肿瘤坏死因子、白介素等大量释放，可进一步损伤血管内皮细胞，加重微循环障碍。
器官功能受损
长时间休克会导致心、肺、肾、脑等重要器官缺血缺氧，功能受损甚至衰竭。
临床表现特征
血压下降
皮肤湿冷、苍白或发绀
心率加快
意识障碍
休克时，由于血容量减少或心脏排血功能降低，导致血压下降，出现头晕、心慌、冷汗等症状。
为了维持重要器官的灌注，心脏会加快跳动，以增加心输出量，出现心率加快的表现。
由于微循环障碍，导致皮肤毛细血管灌注不足，出现皮肤湿冷、苍白或发绀等表现。
休克严重时，由于脑部缺血缺氧，患者可出现烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等意识障碍表现。
02
识别与评估
早期预警指标
如烦躁、焦虑、表情淡漠或昏迷等。
意识状态改变
包括苍白、湿冷、发绀或花斑等。
皮肤变化
呼吸急促、表浅或不规则。
呼吸频率与幅度
心动过速、细弱或无法触及。
心率与脉搏
收缩压90mmHg或较基础值下降超过40mmHg，提示休克。
血压监测
每小时尿量少于0.5ml/kg，表明肾脏灌注不足。
尿量监测
01
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03
04
通过心率与收缩压的比值来评估休克的程度。
休克指数
反映心脏功能和血容量状态。
中心静脉压监测
分级评估方法
生命体征
持续监测血压、心率、呼吸和体温等。
血气分析
了解氧合情况和酸碱平衡状态。
乳酸水平
反映组织缺氧和灌注不足的严重程度。
电解质和血糖监测
及时发现并纠正电解质紊乱和低血糖。
动态监测参数
03
急救处理流程
体位管理与气道保护
防止误吸与窒息
对于意识不清的患者，应采取侧卧位或头偏向一侧，以防止呕吐物误吸入气道。
03
迅速清除患者口鼻腔分泌物、呕吐物等，确保呼吸道畅通无阻。
02
保持呼吸道通畅
仰卧位或头低脚高位
将患者仰卧，或采取头低脚高的体位，以增加脑部血液供应。
01
液体复苏策略
晶体液复苏
先输注晶体液，如生理盐水、平衡盐溶液等，以快速补充血容量。
01
胶体液补充
在晶体液复苏基础上，适当补充胶体液，如血浆、白蛋白等，以提高血浆渗透压，减少组织水肿。
02
输液速度与量
根据患者的休克程度、年龄、体重等因素，合理调整输液速度与量，避免过度或不足。
03
循环支持技术
心肺复苏（CPR）
对于心跳呼吸骤停的患者，应立即进行心肺复苏，以恢复自主循环。
心脏按压与人工呼吸
药物治疗
在CPR过程中，应按照一定比例进行心脏按压与人工呼吸，以确保心脑等重要脏器的血液供应。
根据患者病情，酌情使用血管活性药物、强心药物等，以维持血压、心率等生命体征的稳定。
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04
药物应用规范
血管活性药物选择
收缩血管，提高血压，适用于神经源性休克和药物性休克。
去甲肾上腺素
激动α、β1和多巴胺受体，增强心肌收缩力，扩张内脏血管，改善微循环。
多巴胺
激动α和β受体，增强心肌收缩力，升高血压，松弛支气管平滑肌。
肾上腺素
糖皮质激素使用原则
停药指征
在休克纠正后，应逐渐停药，以免出现“反跳现象”。
03
维持时间不宜过长，否则易发生并发症，如感染扩散、消化道出血等。
02
维持时间
快速、大量使用
在感染性休克中，糖皮质激素可迅速提高机体对细菌内毒素的耐受力。
01
抗生素覆盖范围
广谱抗生素
在未明确病原菌前，应选用广谱抗生素，以覆盖可能的病原菌。
01
联合用药
对于严重感染，应联合使用两种或两种以上的抗生素，以增强抗菌效果。
02
针对性用药
在明确病原菌后，应根据药敏试验结果选用针对性强的抗生素。
03
05
并发症预防
尽早识别休克
通过补液、输血等方式，尽快恢复组织器官的灌注，防止缺氧性损伤。
优化循环灌注
保护重要器官功能
特别是心、脑、肾等重要器官，采取相应措施减轻其功能损害。
快速评估患者的意识、呼吸、心率、血压等指标，及时发现休克迹象。
多器官功能保护
感染风险控制
根据患者的感染情况，及时给予敏感抗生素治疗，控制感染扩散。
抗生素的合理应用
在急救过