3.气管给药为保持气道湿化、有利于脓痰液化和抑制细菌生长，应根据不同情况配备不同的气管内用药。常用为生理盐水+地塞米松+庆大霉素+糜蛋白酶；气道分泌物多而稀薄+速尿；痰粘稠时+肝素。4.解除呼吸道阻塞用药沐舒坦（呼吸道清洁夫），氨茶硷、硫酸镁、（支气管解痉药、降压药）；雾化吸入?-糜蛋白酶+庆大+异丙副肾素+生理盐水1-2次/日；必可酮、喘乐宁气道吸入。5.清除呼吸道异物的特殊方法对严重的肺部感染采用气道灌洗，它用于有大量误吸的患者。方法为在气管插管或支气管镜下，用冲洗液反复冲洗、吸引，清除气道内异物（冲洗液为生理盐水500ml+5%碳酸氢纳10ml以中合胃酸）；对大量呼吸道粘稠分泌物者还可将纤支镜插入左右支气管直接吸出粘痰，并进行冲洗（冲洗液可加入相应抗菌素）。此方法应在心电、血压、氧保和度监测下进行，并于以大流量面罩吸氧，若有缺氧应暂停操作。*6.应用呼吸机对呼吸衰竭、呼吸功能不全者应用呼吸机行辅助或控制呼吸。7.抗菌素应用原则采取综合治疗方法；排除呼吸道异物；用药应有前瞻性；经验性给药选择广谱强力抗菌素二、三代头孢（西力欣、复达欣），试验给药24h密切观察病人症状、体征、体温的变化，痰的性状和数量的增减，评估疗效，必要时作痰涂片、培养药敏试验，若体温不退应考虑是否存在混合感染、二重感染及抗药病株，调整抗菌素种类、数量或联合用药。体温须维持在正常范围5天左右、血象正常，肺部感染症状消失可考滤停药（严重感染、免疫低下者应延长）。*八、脑—心综合症（脑原性心脏损害）
由于脑部病变可导致心脏病和猝死发生。近年的研究表明，脑实质特定部位损害可导致心脏损害如：脑岛叶、杏仁核、下丘脑等部位受损可使交感神经末稍递质释放的增加；副交感神经活性下降（交感相对亢进）。通过交感神经—肾上腺系统—儿茶酚胺类分泌增加，这是导致脑原性心脏损害的主要原因。脑出血患者60—70%伴有心电图改变（排除冠心病患者）。脑原性心脏损害将影响预后甚至导致死亡。*临床表现1.心电图异常Q-T间期延长，ST段抬高，T波低平或倒置，U波出现，高尖T波，切迹T波，ST段抬高，高峰P、Q波，QRS波增宽，提示冠脉供血不足。以上改变将持续数天至两周。2．心律失常心动过缓，室上性心动过速，心房扑动，心房纤颤，异位心室律，多原性室性心动过速，尖端扭转性心动过速，心房扑动和心室纤颤。3．血浆心肌酶谱活性增高心肌特异性同功酶肌酸磷酸激酶心肌带，常与EKG异常同步，这种升高常发生在病程的前四天。4．右侧岛叶及其附近病变常引起心率的改变（前端—心动过速，后端—过缓）；左侧岛叶损害—引起心脏复极过程的改变。*处理1.清除血肿、解除脑内病变，有利于降低血压、改善心电异常和恢复正常心（律）率。2．抑制交感神经作用类的药物能间接地增加副交感神经的作用，可能对改善交感与副交感对神经平衡紊乱起调节作用（如倍它乐克等）。3．抗心律失常、治疗心力衰竭。*颅内血肿引起的癫癎分大发作、局限性发作,少数发生癫癎持续状态。以后者危害性最大，指癫癎持续发作至少30分钟或间歇性发作持续半小时以上，发作间隙期患者的意识不恢复称癫痫持续状态，其平均死亡率21.3%。持续癫癎引起脑缺氧、水肿可进一步加重脑损伤，和引起并发症、重度伤残、死亡。发生原因：突然停服抗癫癎药；颅内感染、出血及病灶刺激（大脑皮层附近的血性、炎性或病变组织的刺激）引发皮层神经细胞的异常放电；癫癎的发生与中枢神经系统中γ—氨基丁酸（GAMA）含量降低有关。癫癎持续状态在脑血管病发作时有时可见到（特别是脑出血）是并发持续性癫癎的重要原因之一，约占9—25%。九、癫癎及持续性癫癎（癫癎持续状态）*癫癎持续状态对患者的影响
强直阵挛性癫癎持续状态期生理变化：高血压；脑静脉压升高；动脉PO2降低；CVPCaO2增高；脑血流量增加；高血糖；高血钾；血浓缩、酸中毒,高热，缺氧、窒息，酸中毒。癫癎持续状态内科并发症：代谢高热，水、电解质紊乱；乳酸血症；CO2麻醉；高血钾、低血糖。心肺高血压、休克、心律失常、高排血量（左心衰）、肺水肿、呼吸道分泌物增加吸入性肺炎。肾急性肾小管坏死；肌红蛋白尿。神经系统昏迷、脑水肿，颅内高压、脑损伤。*在接受外科治疗死亡的颅内血肿病例中，很大一部分直接死因为并发症。一旦发生并发症，病情还可能急转直下，或成为使整个病情恶化的转折点。恶性发展的并发症，甚至提示死亡即将来临。因此防治并发症是提高疗效、降低死亡率，最终使微创手术获得成功的重要