急性呼吸窘迫症诊疗进展
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目录
CATALOGUE
02
病理生理机制
03
诊断标准体系
04
临床治疗策略
05
护理干预要点
06
研究进展与展望
01
疾病概述
01
疾病概述
PART
定义与病因分类
01
定义
急性呼吸窘迫症是一种由各种肺内和肺外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
02
病因分类
肺内因素包括肺炎、误吸、肺挫伤等；肺外因素包括脓毒症、大量输血、急性胰腺炎等。
流行病学特征
多见于严重感染、创伤、手术、多器官衰竭等患者。
易感人群
发病率高，死亡率高达50%以上。
发病率与死亡率
无明显季节性，但继发性ARDS可随原发病的季节性而有所变化。
季节性
临床表现分级
重度ARDS
患者呼吸窘迫，发绀明显，伴有意识障碍和循环衰竭，需机械通气治疗。
03
患者呼吸频率明显增快，有呼吸困难和发绀，但无明显的意识障碍。
02
中度ARDS
轻度ARDS
患者呼吸频率增快，有轻度呼吸困难，但无明显的发绀和低氧血症。
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病理生理机制
PART
炎症反应与肺泡损伤
急性呼吸窘迫症（ARDS）的病理过程涉及多种炎症细胞和介质的释放，如中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等，以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）等炎症介质。
炎症反应
炎症反应导致肺泡上皮细胞受损，表面活性物质减少或失效，肺泡萎陷，导致肺内分流增加，出现顽固性低氧血症。
肺泡损伤
肺血管通透性改变
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通透性增加
ARDS时，肺毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，富含蛋白质的液体渗出到肺泡和肺间质，形成肺水肿。
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液体渗出
肺水肿进一步加重肺泡萎陷，导致肺内分流增加，加重低氧血症。同时，肺间质水肿压迫小气道，导致通气障碍。
病理分期标准
早期（渗出期）
主要表现为肺间质水肿，肺泡腔内无明显液体渗出，无明显实变。此期若及时处理，病情可逆。
中期（增生期）
晚期（纤维化期）
肺泡腔内开始出现纤维素性渗出，肺组织逐渐实变，出现明显的呼吸困难和低氧血症。此期需要机械通气等支持治疗。
肺泡腔内纤维素渗出逐渐机化，形成肺纤维化，导致永久性肺损伤。此期患者肺功能严重受损，生活质量明显下降。
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诊断标准体系
PART
患者通常在已知的临床状况或生理状态下突然发病，并在一周内出现进行性呼吸困难。
PaO2/FiO2≤300mmHg为诊断ARDS的必要条件，其中PaO2为动脉血氧分压，FiO2为吸入氧浓度百分比。
双侧肺部出现浸润影，且不能完全用胸腔积液、肺不张或结节等疾病解释。
排除心源性肺水肿和其他导致呼吸衰竭的原因，如气胸、肺栓塞等。
柏林诊断国际指南
急性起病
氧合指数
胸片表现
呼吸衰竭
影像学评估要点
超声检查
有助于评估心脏功能及排除心源性肺水肿，同时可检测肺部实变、胸腔积液等情况。
03
对于胸片不明确的病例，CT检查有助于明确肺部病变的性质和范围，以及评估肺组织的可复张性。
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CT检查
胸片
快速、简便，但敏感性及特异性较低，主要用于ARDS的初步诊断和病情监测。
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血气分析与实验室指标
动脉血气分析
PaO2降低、PaCO2增高，提示ARDS患者存在低氧血症和高碳酸血症。
01
肺功能检测
包括肺活量、用力肺活量、最大呼气中段流量等指标，可评估肺通气功能和弥散功能。
02
炎症反应指标
如C反应蛋白、降钙素原等，可反映全身炎症反应程度，有助于评估病情严重程度和预后。
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临床治疗策略
PART
机械通气管理原则
采用低潮气量、低气道压通气，以减少肺损伤和呼吸机相关肺损伤。
肺保护性通气
在一定范围内允许二氧化碳潴留，以减轻呼吸机对肺的损伤。
通过肺复张手法或体位调整，促进塌陷肺泡复张，改善氧合。
允许性高碳酸血症
根据患者情况，合理设置PEEP，以维持肺泡开放和氧合。
呼气末正压（PEEP）设置
01
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04
03
肺复张策略
药物治疗方案对比
糖皮质激素
表面活性物质
抗凝药物
利尿剂
可减轻炎症反应，但可能增加感染和免疫抑制风险。
补充表面活性物质，改善肺泡表面张力，提高肺顺应性。
预防和治疗微血栓形成，改善微循环，但可能增加出血风险。
减轻肺水肿，改善呼吸功能，但需注意电解质平衡。
体外生命支持技术
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
通过血液滤过和透析，维持内环境稳定，促进肾脏功能恢复，同时减轻肺水肿。
03
利用体外循环技术，将血液中的二氧化碳排出，以降低通气需求和减轻呼吸肌负担。
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体外二氧化碳去除技术（ECCR）
体外膜肺氧合（ECMO）
通过体外循环技术，将血液引出体外进行氧合和二氧化碳排出，再回输体内，以维持心肺功能。
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05
护理干预要点
PART
连续监测患者血氧饱和度，确保氧气供应充足。
血氧饱和度监测
定期评估患者呼吸力学指标，包括气道