颅内压增高的病因、症状和治疗2025
颅内压增高是指颅腔内压力持续升高，超过正常范围，成人正常颅内
压5~15mmHg（1mmHg=0.133kPa）,童3~7mmHg。
当颅内压〉20mmHg时，属于显著升高，可能危及生命。颅腔是一
个封闭的空间，其内容物（脑组织、血液、脑脊液）体积增加或占位
性病变均可导致压力上升，严重时可引发脑疝。
一、颅内压增高的常见病因
颅内压增高是神经系统多种疾病所共有的一种综合征。颅内高压的病
因可分原发性（如特发性颅内高压）和继发性（如脑损伤、肿瘤、
感染等）（表1）。表1颅内压增高的分类及常见病因
分类常见病因
脑组织
脑水肿（血管源性、细胞毒性、混合性）
体积增加
脑脊液
脑积水（梗阻性或交通性）、脑脊液吸收障碍
循环障碍
颅内占位性
脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、寄生虫囊肿
病变
脑血管异常脑出血、静脉窦血栓、高血压脑病
全身性疾病肝性脑病、尿毒症、严重感染、缺氧性脑病
特发性病因不明，常见于肥胖女性，可能与内分泌或代谢异
颅内高压常相关
二、颅内压增高的类型
1.弥漫性颅内高增高
颅内各部位压力普遍增高，没有明显的压力差，因而颅内结构没有明
显的移位。临床上所见的创伤性弥漫性脑肿胀、各种原因所致的全脑
缺血缺氧、脑膜脑炎、蛛网膜下隙出血、低钠血症、各种毒血症引起
的全脑性脑水肿等都属于这一类型。
2.颅内局部高压
颅内某一部分先有局部压力升高，通过脑的移位将压力传到颅内各部,
使整个颅内压升高，在颅内的不同部位有比较明显的压力差，病变所
在区域常常压力最高，并构成压力源。临床所见创伤性颅内血肿、各
种颅内占位性病变所致的颅内压增高属于这一类型。
上述两种颅内压增高时，颅内的生理调节机制是不同的。弥漫性颅内
压增高时，生理调节较有效，机体所能耐受的压力程度较高，当压
力解除后，神经功能恢复较快。局限性压力增高时，机体调节功能较
差，能耐受的压力程度较低，颅内压增高超过一定时间后，即使压力
解除，其神经功能恢复较慢或很难恢复。
三、颅内压增高的分期和症状
1.颅内压增高分期
颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，可分代偿
期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）4个不同阶段：①代偿期：病变
虽已开始形成，但处于初期发展阶段，由于颅腔内有占总容积8%~
1。%的代偿容积，所以只要病变本身和病理变化后所占的体积不超过
这一限度，颅内压仍可保持在正常范围内，临床上也不会出现颅内压
增高的症状和体征，所以早期诊断较困难；②早期：病变发展并超
过颅腔的代偿容积,但颅内压低于平均动脉压值1/3,V4.7kPa(35
mmHg)，脑灌注压值平均体动脉压值的2/3,脑血流量也保持
在正常脑血流量的2/3左右，34?37ml/(100g-min),PaO
2值在正常范围内；③高峰期：病变已发展到严重阶段，颅内压平
均动脉压值的1/2,达4.7~6.6kPa(35-50mmHg),脑灌注压
也相当于平均体动脉压值的1/2,脑血流量也正常的1/2左右，
达25—27ml/(100g-min),此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、
视神经乳头高度水肿或出血，神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球、瞳
孔固定散大或强迫头位等脑疝先兆症状；④晚期(衰竭期)：病情已
发展到濒危阶段，颅内压增高到相当于平均体动脉压，脑灌注压2.6
kPa(20mmHg)，脑代谢耗氧量(MRO2)V0.7ml/(100g-min)
[正常值3.3-3.9ml/(100g-min)],Pa