在评估不明原因卒中时，影像学检查可以提供诊断或线索来指导下一步检查。包括自发的动脉夹层、各类脉管炎、烟雾病、线粒体病等。*动脉夹层是青年（45岁以下）缺血性卒中的常见病因之一。在创伤患者伴发局灶神经系统症状时，应怀疑动脉夹层，有些微小损伤或活动也可诱发（如按摩、瑜伽）。颈动脉夹层多好发于分叉远端2cm处，在进入颅底之前结束。椎动脉通常影响V3段。有15%的病例会同时影响多条颈部血管。最好的检查手段是MRA和MRI（压脂薄层，血肿为新月形或同心圆的高信号，同心性血肿更易造成脑缺血，偏心性更易出现非缺血性临床征象，如霍纳综合征）。*颈动脉夹层最常见的影像学表现急性多发脑梗死，常累及皮质及分水岭区。椎动脉夹层最常见的影像学表现急性多发脑梗死，多发生小脑边缘带的缺血征象。与椎动脉粥样硬化相比，夹层造成的桥脑缺血较少见。*DSA的表现上图为颈动脉夹层，管腔渐细，呈线样征，出现功能性闭塞。下图为椎动脉夹层后出现假性动脉瘤。*MRI和MRA表现左颈内动脉渐细闭塞，轴位压脂见偏心血栓的新月形高信号，DWI左侧基底节区弥散受限，ADC相同部位低信号。*根据梗死机制不同，卒中类型多样。主动脉栓子会导致双侧梗死，并可累及前后循环流域。夹层扩大可由于动脉—动脉栓塞引起脑缺血，但会局限于受累的颈部血管流域。如果夹层造成颈部血管严重狭窄或闭塞，分水岭区将出现血流动力学梗死。*胸部MRA见主动脉弓部和降主见双腔影，轴位肾上极层面见主动脉双腔影，DWI见双侧散在急性缺血灶。*指脑血管造影时由于毛细血管异常增生而呈现一片模糊的网状阴影，增生由颈内动脉床突段和Willis环近端分支的渐进性、严重的狭窄（常导致闭塞）引起。日本多见，儿童多并发缺血性脑梗死，成人多并发脑出血。主要诊断标准是DSA，CTA也可诊断，但是如果考虑手术则建议DSA。缺血性梗死灶可以多发，DWI可以区分急性和慢性病变。出血好发于基底节区和脑室。*CT见左侧基底节区、丘脑及脑室出血。DSA见床突上方左侧颈内动脉闭塞，侧支循环具有烟雾病特征。*是遗传性线粒体DNA异常疾病，是一组导致发作性恶心、呕吐、永久或可复性卒中样发作（偏盲症和轻偏瘫）以及一些全身性线粒体病症状和体征的疾病。中风样发作的原因不清楚，可能机理为神经元的兴奋性过度，伴随细胞无力产生更多的能量来补偿能量增多的需要。患者可在任何年龄发病，最多见于生后第二个十年内发病。表现类似梗死的皮质病变，但病变跨越血管流域而扩展，并随时间而变化（同一部位或不同部位，缓解然后复发）。好发于枕顶区，也可累及颞叶和基底节，常多发且大小不等。*最初为炎性表现，脑回肿胀，脑沟受压，白质也可受累。急性损伤在DWI上为高信号，但ADC正常（可同梗死相鉴别），T2及FLAIR为高信号，增强后强化。随损伤进展，可出现层状坏死征象，然后会发生萎缩。灌注扫描可证实在急性受累部位，存在过度灌注。MRS对于证实MELAS的诊断非常重要。可在短TE频谱上的特征性乳酸双峰，长TE上可见乳酸峰倒置。MRS异常早于DWI的变化。*FLAIR枕顶叶皮质可见典型线粒体脑病表现，DWI弥散受限。另一病人FLAIR正常，MRS见特征性乳酸双峰。*脑血管炎由多种原因引起，主要类型包括原发性、自身免疫反应性、感染性和放射性血管炎。血管炎患者可能发生缺血或出血性卒中，但多数发病前会出现头痛、人格改变、意识水平的变化、脑膜刺激征或颅内压增高等症状。血管炎特征性的影像学表现是多部位的阶段性管腔狭窄或扩张（串珠样血管）。受累血管的类型、大小和分布随个体不同而变化。MRI可显示不同部位和大小的皮质和皮质下缺血病变，增强后可显示斑片状增强区。*FLAIR见蛛网膜下腔出血，CTA见多发动脉串珠状和香肠样改变。*如何区别缺血性卒中的来源及影像学表现心源性:多血管流域多发的皮质梗死。颅外大血管粥样硬化:分水岭梗死（梗死面积较心源性栓塞小，单血管流域）。颅内动脉粥样硬化:大面积皮质下梗死，低灌注所致分水岭梗死。颅内小血管病源性:皮质下2cm以内的单发或多发梗死灶。*谢谢！*灵宝市第一人民医院*脑是人体最重要的器官，也是对缺氧最敏感的器官。当平均动脉压低至脑血流自动调节的下限时，就会出现不可逆的脑损伤。脑血流和氧供的中度下降就可导致脑组织新陈代谢下降或抑制，重度下降可引起细胞膜的不可逆损害和细胞死亡。最易损的皮质区域为中央沟周围皮质和枕叶皮质。*CT对缺氧缺血性脑损害早期敏感性有限，对于有梗死灶形成的患者，大部分在24-48小时后才能发现局部低密度灶。相反，MR对急