溶栓治疗
成都中医药大学周雨1
急性心肌梗死（AMI）的发病机制STEMI的病理生理基础是粥样硬化斑块破裂，随后冠状动脉内皮、暴露在血管中的内皮下组织、循环中的血小板及凝血因子通过一系列复杂的反应导致血栓形成，导致冠状动脉完全闭塞。2
时间就是生命，时间就是心肌！病理研究表明，心肌坏死是从心内膜下向心外膜下发展的。在犬的AMI模型，冠状动脉闭塞后18分钟发生心内膜下坏死，4—5小时可进展到外膜坏死，动物实验研究表明，对一支闭塞的冠状动脉及时进行再灌注可使60—70%的危险区域，而闭塞后3小时进行再灌注仅减少10—20%梗死面积，6小时进行再灌注，则几乎不能挽救任何处于危险状态的心肌。早期阻塞血管可挽救心急从而最终改善生存率，是再灌注治疗的基石。溶栓作为STEMI再灌注治疗的策略之一，其有效性毋庸置疑。自20世纪80年代以来，随机、安慰剂对照试验证实早期溶栓治疗可使死亡率降低30%。3
对于所有胸痛/胸部不适症状＜12小时、心电图显示相邻两个以上导联ST段抬高或新发LBBB的患者都要进行紧急再灌注治疗，包括溶栓和急诊PCI。要求做到患者到达医院30分钟以内开始溶栓（door-to-needletime,D-N＜30分钟）或90分钟内完成PCI（door-to-balloontime,D-B＜90分钟），黄金时间是胸痛症状出现后60分钟。4
溶栓适应症（我国2013STEMI指南建议）发病12小时以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院治疗、不能迅速转运、无溶栓禁忌症的STEMI患者均应进行溶栓治疗（Ⅰ类，A级）；患者就诊早（发病≤３小时）而不能及时进行介入治疗者（Ⅰ，A），或虽具备急诊PCI治疗条件，但D-B与D-N相差＞60分钟，且D-B＞90分钟者应优先考虑溶栓治疗（Ⅰ类，B级）；对再梗患者，如果不能立即（症状发作后60分钟内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗（Ⅱｂ类，C级）；对发病12-24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢导联ST段抬高＞0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可考虑溶栓治疗（Ⅱa类，B级）；STEMI患者症状发生２４小时，症状已缓解，不应采取溶栓治疗（Ⅲ类，C级）。5
溶栓禁忌症1、既往任何时间脑出血病史；2、脑血管结构异常（如动静脉畸形）；3、颅内恶性肿瘤（原发或转移）；4、６个月内缺血性卒中或者短暂性脑缺血史（不包括３小时内的缺血性卒中）5、可疑主动脉夹层；6、活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）；7、３个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤；8、慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良（收缩压≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg）；9、痴呆或已知的其他颅内病变；10、创伤（3周内）或者持续＞10分钟的心肺复苏，或者3周内进行过大手术；6
请在此输入您的标题11、近期（4周内）内脏出血；12、近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺；13、感染性心内膜炎；14、5天至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重复使用链激酶）；15、妊娠；16、活动性消化性溃疡；17、目前正在应用抗凝剂（INR水平越高，出血风险越大）。7
请在此输入您的标题另外，根据综合临床判断，患者的风险/效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶病质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄＞75岁患者因首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物的剂量。8
溶栓药物的选择溶栓剂按其作用方式可分为两大类：一类为非选择性的（如链激酶、尿激酶），无论对血栓部位或循环中的纤溶系统均有激活作用，通过直接或原员转变为纤溶酶。另一类溶栓剂为选择性的（如组织型纤溶酶原激活剂、单链尿激酶纤溶酶元激活剂及乙酰化纤溶酶元—链激酶激活剂复合物），这些药物选择性地作用到血栓部位，使血栓部位结合的纤溶酶原激活，起到溶栓作用，而不产生全身纤溶状态。9
链激酶（SK）为C组B溶血性链球菌产生的一种蛋白质，SK通过与纤溶酶原结合成SK—纤溶酶元复合物，间接激活纤溶系统，使纤溶酶原转化成纤溶酶。SK价格便宜，在国外是应用最早、最广的溶栓剂。静脉溶栓时一小时内输入1500000u，大规模临床试验经冠状动脉造影证实的血管再通率为50%左右（36—55%）。冠状动脉内溶栓，首先给予20000u冲击量，继之以2000——4000u/分的速率注入梗死相关侧的冠状动脉，血管再通后减半量继续输注0.5—1小时，总量约12万50万u（1—2小时），平均25万u，成功率70—80%。10
尿激酶（UK）是肾脏制造的一种活蛋白质，首先由尿中提取，近年来由人工