超敏反应细胞基础
演讲人：
日期:
目录
CONTENTS
01
超敏反应概述
02
I型超敏反应机制
03
II型细胞毒性反应
04
III型免疫复合物反应
05
IV型迟发型反应
06
实验研究方法
01
超敏反应概述
定义与分类标准
01
定义
超敏反应是指机体免疫系统对某些外来物质（称为变应原）产生异常反应，导致组织损伤和功能障碍的一种免疫性疾病。
02
分类标准
根据超敏反应的发生机制和临床特点，可将其分为I型、II型、III型和IV型四种类型。
由IgE介导，发生速度快，通常在第二次接触变应原后几分钟内出现症状，如过敏性休克、哮喘等。
I型超敏反应
由免疫复合物沉积引起，局部或全身性炎症反应和组织损伤，如链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎等。
III型超敏反应
由IgG或IgM类抗体介导，主要表现为细胞溶解或组织损伤，如输血反应、新生儿溶血病等。
II型超敏反应
01
03
02
四型分型核心差异
由T细胞介导，以巨噬细胞、自然杀伤细胞等细胞浸润为主要特征，发生较慢，接触变应原后48-72小时出现反应，如接触性皮炎、结核菌素试验等。
IV型超敏反应
04
细胞介导病理特征
超敏反应的发生和发展涉及多种免疫细胞的相互作用，如T细胞、B细胞、巨噬细胞等，这些细胞通过细胞因子、受体等机制进行信息传递和调节。
细胞免疫应答
炎症反应
免疫记忆
超敏反应常伴随炎症反应的发生，包括血管扩张、通透性增加、白细胞浸润等，这些反应有助于清除变应原和受损细胞，但也可能导致组织损伤和功能障碍。
超敏反应的一个重要特征是免疫记忆，即机体在第一次接触变应原后会产生特异性免疫应答，当再次接触相同变应原时，反应会更加迅速和强烈。
02
I型超敏反应机制
IgE与肥大细胞活化
IgE与FcεRI结合
IgE抗体与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合，形成IgE-FcεRI复合物。
过敏原与IgE结合
肥大细胞活化
当过敏原再次进入机体时，可与已结合在肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE发生特异性结合。
IgE-过敏原复合物触发肥大细胞活化，引发一系列细胞内信号转导。
1
2
3
嗜碱性粒细胞作用
嗜碱性粒细胞在IgE介导下，可释放组胺、白三烯等炎性介质。
释放组胺和炎性介质
这些炎性介质可引发血管扩张、通透性增加等炎症反应，导致局部红肿、瘙痒等症状。
参与炎症反应
在过敏反应中，嗜碱性粒细胞会发生脱颗粒现象，释放更多的炎性介质。
嗜碱性粒细胞脱颗粒
组胺释放级联效应
作用于H1受体
组胺与血管平滑肌、支气管平滑肌等细胞上的H1受体结合，引起血管收缩、支气管痉挛等过敏反应。
01
作用于H2受体
组胺还可与胃壁细胞上的H2受体结合，刺激胃酸分泌，导致胃部不适。
02
被组胺酶降解
组胺在体内可被组胺酶迅速降解，其半衰期较短，因此过敏反应一般较为短暂。
03
03
II型细胞毒性反应
抗体依赖细胞杀伤
靶细胞杀伤
活化的杀伤细胞释放穿孔素、颗粒酶等物质，导致靶细胞溶解或凋亡。
03
抗体与靶细胞结合后，通过Fc受体与NK细胞、中性粒细胞等杀伤细胞结合，使其活化。
02
杀伤细胞活化
抗体与靶细胞结合
特异性IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的相应抗原结合。
01
补体系统激活路径
由C1q与抗体-抗原复合物结合启动，依次活化C1r、C1s、C4、C2、C3等补体成分，形成C3转化酶和C5转化酶。
经典途径
旁路途径
凝血途径
由细菌、真菌等颗粒性物质直接激活C3，形成C3转化酶，进而活化C5，形成膜攻击复合物。
凝血酶原激活物与C3、C5结合形成复合物，具有调理吞噬和杀菌作用。
靶细胞溶解过程
补体成分与靶细胞结合后，形成膜攻击复合物，导致靶细胞溶解。
补体介导的细胞杀伤
抗体与靶细胞结合后，通过Fc受体与杀伤细胞结合，释放穿孔素、颗粒酶等物质导致靶细胞溶解。
抗体依赖的细胞杀伤
靶细胞在被杀伤后，通过凋亡的方式被机体清除，避免炎症反应和组织损伤。
细胞凋亡
04
III型免疫复合物反应
沉积引发炎症机制
免疫复合物沉积
抗原与抗体结合形成的免疫复合物，在血管壁或组织中沉积，引起炎症反应。
01
补体激活
免疫复合物激活补体系统，产生一系列生物学效应，包括细胞溶解、炎症因子释放等。
02
炎症反应
沉积的免疫复合物引起局部血管通透性增加，白细胞浸润和组织损伤，导致炎症反应的发生。
03
中性粒细胞趋化作用
炎症加重
中性粒细胞释放的炎症因子可进一步加重炎症反应，吸引更多白细胞参与。
03
中性粒细胞通过吞噬和消化免疫复合物，清除沉积物并释放炎症因子。
02
吞噬和消化
中性粒细胞迁移
中性粒细胞在趋化因子的作用下，向免疫复合物沉积部位迁移。
01
血管通透性改变
免疫复合物沉积和补体激活可损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加。
血管内皮细胞