二、细胞色素P450单加氧酶——可催化氧分子中的一个氧原子加到底物分子上（羟化），另1个氧原子还原为水，即1个O2同时起两种作用，故又称此酶为混合功能氧化酶。总反应式：参与体内类固醇激素、胆汁酸、儿茶酚胺的合成，维生素D的活化等生物转化。意义：学习小结复习思考题1.什么是生物氧化？体内氧化与体外氧化有何异同点？2．什么是呼吸链？试述呼吸链的组成成分及功能。3．NADH氧化呼吸链和琥珀酸氧化呼吸链有何异同点？4．写出NADH呼吸链，并注明与ATP偶联的部位。5．简述化学渗透学说的主要内容。6.什么是氧化磷酸化？影响氧化磷酸化的因素有哪些？7．如何理解生物体内的能量代谢是以ATP为中心的？谢谢观看*********（一）底物水平磷酸化(substrate-levelphosphorylation)二、ATP的生成指营养物质通过分解代谢生成高能化合物，通过高能基团转移给ADP形成ATP的过程。（二）氧化磷酸化（oxidativephosphorylation）指在生物氧化中，代谢物脱下的氢经呼吸链氧化生成水，所释放的能量能够驱动ADP磷酸化生成ATP：ADP+Pi→ATP+H2O，即该物质氧化释放出的能量偶联ADP磷酸化生成ATP而将能量储存起来的过程。1.氧化磷酸化及其偶联2.氧化磷酸化偶联部位计算各阶段释放的自由能P/O比值的测定指氧化磷酸化过程中，每消耗1mol氧原子（即?molO2）所消耗的无机磷摩尔数，即生成ATP的摩尔数。推测偶联部位（即ATP生成部位）某些代谢物线粒体离体实验测得的P/O比值推测氧化磷酸化的偶联部位：复合体I、III、IV呼吸链各部位释放的自由能（kJ/mol）69.534.7102.3NADH：2.5ATPFADH2：1.5ATP3.氧化磷酸化合成ATP的机制化学渗透学说示意图（1）1961年，P.Mitchell提出的化学渗透学说（chemiosmotictheory）较好地阐释了氧化磷酸化偶联机制ATP合酶的组成：F0亚基：ab2c9-12疏水性复合体；嵌于线粒体内膜，构成跨线粒体内膜的氢离子通道。F1亚基：α3β3γδε亲水性复合体；位于线粒体基质侧，催化合成ATP。（2）ATP合酶（ATPsynthase）存在于真核生物线粒体内膜或原核生物质膜上。ATP合酶结构示意图（3）1977年，P.Boyer提出的结合变构机制（bindingchangemechanism）解释了ATP合酶的催化机制：当H+顺电化学梯度通过F0的质子通道时，使γεc9-12相对α3β3转动，γ依次与各αβ单元相互作用，使3个β亚基的构象发生改变：O开放型→L疏松型→T紧密结合型→O开放型ATP合酶催化机制示意图（4）腺苷酸和磷酸的转运：ATP、ADP及Pi转运示意图4.影响氧化磷酸化的因素ADP的调节（主要因素）呼吸链抑制剂（inhibitor）解偶联剂甲状腺激素（thyroxine）ATP合酶抑制剂线粒体DNA（mitochondrialDNA，mtDNA）突变（1）ADP的调节ADP/ATP↑——氧化磷酸化↑ADP/ATP↓——氧化磷酸化↓机理：在呼吸链特定部位阻断电子传递（2）呼吸链抑制剂氧化磷酸化成分复合体Ⅰ复合体Ⅱ复合体Ⅲ复合体ⅣATP合酶抑制剂鱼藤酮粉蝶霉素A异戊巴比妥萎锈灵?抗霉素A黏噻唑菌醇CN-N3-CO寡霉素?吸入氰化物的蒸汽或粉末，误食大量含有氰化物的苦杏仁、桃仁、白果、木薯等氰化物中毒与治疗亚硝酸钠：部分血红蛋白→高铁血红蛋白→迅速与CN－结合成氰化高铁血红蛋白→与Cytaa3竞争结合CN－→Cytaa3功能恢复；硫代硫酸钠：氰化高铁血红蛋白不稳定→数分钟内释放CN－→硫代硫酸钠与CN－形成毒性极小的硫氰酸盐（SCN－）排出体外。原因：抢救：（3）解偶联剂（uncoupler）解偶联剂：2,4-二硝基酚（DNP）、解偶联蛋白等——不抑制呼吸链的电子传递和氧的消耗，但能使氧化与磷酸化之间的偶联过程脱离，使呼吸链中的H+不经过ATP合酶的H+通道回流，从而使电化学梯度中储存的能量以热的形式散发而无ATP生成。解除偶联Na+-K+-ATP酶ATP水解↑氧化磷酸化↑ATP合成↑耗氧量和产热量↑（4）甲状腺激素（thyro