****一、糖异生的途径1.丙酮酸羧化支路①丙酮酸羧化酶（pyruvatecarboxylase），辅酶为生物素（反应在线粒体）。②磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（反应在线粒体、胞液）。磷酸烯醇丙酮酸磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶丙酮酸丙酮酸草酰乙酸丙酮酸羧化酶ATP+CO2ADP+Pi苹果酸NADH+H+NAD+天冬氨酸谷氨酸α-酮戊二酸天冬氨酸苹果酸草酰乙酸PEP磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶GTPGDP+CO2线粒体胞液磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（二）果糖-1,6-二磷酸生成果糖-6-磷酸果糖-6-磷酸果糖-1，6-双磷酸果糖-1，6-双磷酸酶（三）葡糖-6-磷酸水解生成葡萄糖葡糖-6-磷酸糖异生反应过程葡糖-1-磷酸甘油-3-磷酸葡糖6-磷酸果糖-6-磷酸果糖-1，6-双磷酸甘油醛-3-磷酸甘油酸-3-磷酸甘油酸-2-磷酸磷酸烯醇丙酮酸磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（胞质）在以上反应过程中，作用物的互变反应分别由不同的酶催化其单向反应，这种互变循环被称为底物循环（substratecycle）。当两种酶活性相等时，就不能将代谢向前推进，结果仅是ATP分解释放出能量，因而又称为无效循环（futilecycle）。在细胞内两酶活性不完全相等，使代谢反应仅向一个方向进行。二、糖异生的调节酵解途径与糖异生途径是方向相反的两条代谢途径。糖异生途径中的4个关键酶活性可受到多种代谢物浓度变化的调节。果糖-1，6-双磷酸果糖-1，6-双磷酸磷酸烯醇丙酮酸羧激酶磷酸烯醇丙酮酸三、糖异生的生理意义1.在饥饿情况下维持血糖浓度相对恒定空腹或饥饿时，依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定。2.乳酸回收利用乳酸来自肌糖原分解。这部分糖异生主要与运动强度有关。肌肉收缩（尤其是供氧不足时）通过糖酵解生成乳酸。肌内糖异生活性低，所以乳酸通过细胞膜弥散进入血液后，再入肝，在肝内异生为葡萄糖。葡萄糖释入血液后又可被肌肉摄取，这就构成了一个循环，此循环称为乳酸循环，也称Cori循环。乳酸循环的形成是由于肝和肌肉组织中酶的特点所致乳酸再利用，避免了乳酸的损失防止乳酸的堆积引起酸中毒协助氨基酸代谢2分子乳酸异生为1分子葡萄糖需6分子ATP第五节血糖血糖的概念与含量血糖：指血液中的游离葡萄糖。正常空腹血糖浓度：3.89~6.11mmol/L血糖水平恒定的生理意义保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。脑组织不能利用脂肪酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能；红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能；骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。一、血糖的来源和去路二、血糖浓度的调节（一）肝脏调节肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。1.糖原的合成与分解2.糖异生（二）肾脏调节1.肾糖阈：肾脏重吸收能力，但是有一定限度，其极限值为8.89~10.00mmol/L，该值称为肾糖阈。2.严重饥饿时肾皮质还可通过糖异生维持血糖。（三）神经和激素的调节主要调节激素降低血糖：胰岛素(insulin)升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素第六节糖代谢紊乱糖代谢紊乱是机体由于某些生理或病理的原因，使糖代谢障碍而引起的血糖来源和去路失衡。表现为低血糖、高血糖及糖尿病等类型。一、低血糖低血糖(hypoglycemia)：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L时称为低血糖。1.低血糖的病因①胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等）②肝性（肝癌、糖原积累病等）③内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）④肿瘤（胃癌等）⑤饥饿或不能进食低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖“昏迷”。如不及时给病人静脉补充葡萄糖，可导致死亡。2.低血糖的危害二、高血糖高血糖(hyperglycemia)：临床上将空腹血糖浓度高于7.0mmol/L称为高血糖。肾糖阈：当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。高血糖的病理和生理原因1.生理性高血糖（高血糖和尿糖是暂时的）情感性尿糖：情绪激动、交感神经兴奋及肾上腺素分泌增加，可导致肝糖原大量分解所致。饮食性尿糖：一次性进食大量的糖，血糖迅速上升。2.病