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文件名称:胆红素代谢过程2025.pdf
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更新时间:2025-06-13
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文档摘要

胆红素代谢过程2025

在肝功能(如何评估肝功能异常?你应该要知道!)化验里,胆红素常

值范围如下:总胆红素:1.71~21|iimol/L(0.lmg/dl~1.Omg/dl)直

接胆红素:。?7.32|iimol/L(0~0.2mg/dl)间接胆红素:。?13.68口

mol/L(0~0.8mg/dl)人卫第六版检验教材:

胆红素的代谢

胆红素是胆汁中的主要成分之一,肝脏是胆红素代谢的重要器官。当肝脏

发生病变时,胆红素代谢发生障碍,血清中胆红素成分可出现一系列的变

化。

胆红素的来源:①常成年人胆红素约80%来源于衰老红细胞在破坏后释

放的血红素;②约20%来源于肌红蛋白、细胞色素的分解;③无效红细胞

生成。

胆红素(胆红素知多少)在单核一巨噬细胞系统中生成,呈游离态,称游

离胆红素。游离胆红素分子量很小,很容易透过细胞膜,对细胞产生毒性

作用。

生成的胆红素在血液中几乎全部与白蛋白结合,称未结合胆红素。因为白

蛋白呈水溶性,且分子量大,有利于游离胆红素的运输,又限制了游离胆

红素透过细胞膜能力。

胆红素在肝脏代谢要经历肝细胞的摄取、结合及排泌三个阶段。

①胆红素经血浆白蛋白(尿蛋白定量、定性、尿蛋白、尿微量白蛋白有啥

区别)运输作用循环至肝脏,在肝血窦与白蛋白分离,即可被肝细胞迅速

摄取。在胞液中胆红素与两种受体蛋白Y和(或)Z结合,并被转运至内

质网进一步代谢。

②胆红素(胆红素知多少)在滑面内质网中通过葡糖醛酸转移酶的催化,

与葡糖醛酸结合成胆红素葡糖醛酸单酯和胆红素葡糖醛酸双酯,即水溶性

的结合胆红素。

③经肝细胞转化生成的结合胆红素被排泌至毛细胆管,随胆汁排泄。

结合胆红素随胆汁排入肠道后,在肠菌酶的作用下,脱去葡糖醛酸基,逐

步还原成为胆素原。无色的胆素原在肠道下段接触空气后被氧化为棕黄色

粪胆素,为粪便的主要颜色并随粪便排出。在小肠下段约有10%~20%的

胆素原被肠黏膜细胞重吸收,经门静脉入肝,其中大部分以原形再排入胆

道,构成“胆素原的肠肝循环”,少部分经血液出现于尿中,与空气接触

后氧化为尿胆素,成为尿的主要色素(图12-2)。

常情况下,胆红素的来源和去路保持动态平衡,当某个环节发生故障时,

血清中胆红素含量可增高,临床上出现程度不等的高胆红素血症。

胆红素代谢紊乱

肝脏发生病变时,胆红素代谢紊乱,血清中各种胆红素成分可出现一系列

的变化。因此,血清胆红素测定对各种肝病诊断有重要价值,是临床上常

用的肝功能检查项目之一。

1.黄疸

巩膜、黏膜或皮肤中含有较多的弹性蛋白,弹性蛋白与胆红素有较强的亲

和力。如弹性蛋白与胆红素结合会出现巩膜、黏膜或皮肤黄染。

当血清中胆红素浓度超过34.2umol/L(2mg/dl)时,可出现巩膜、皮

肤及黏膜黄染,临床上称其为黄疸(jundice);若血清胆红素浓度超过

参考值(17.1umol/L),但未超过34.2umol/L,肉眼未见组织黄染,

临床上称其为隐性黄疸。黄疸的程度与血浆胆红素浓度有关。黄疸的发生

大多是由于机体胆红素代谢紊乱而所致(除常的新生儿生理性黄

疸)。

临床上常用的黄疸分类方法:

根据胆红素(胆红素知多少)的来源将其分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸

和胆汁淤积性黄疸;根据病变部位分将其为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后

性黄疸;根据血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸和高结

合胆红素性黄疸或两者并存。2.黄疸的发病机制

(1)溶血性黄疸:溶血性黄疸是由于多种原因导致红细胞大量破坏,因

而胆红素生成加速,超过了肝脏的处理能力,引起患者出现高未结合胆红

素血症。实验室检查可发现血中未结合胆红素明显增加,结合胆红素浓度

也偶有轻度增加,尿胆红素阴性,尿胆素原增多等现象。输血不当、药物、

某些疾病(如恶性疟疾、过敏等)均可引起溶血性黄疸发生。

(2)肝细胞性黄疸:由于肝细胞被破坏,致使血液中未结合胆红素的摄

取、结合和排泄能力出现障碍,因而血中未结合胆红素增多;还可以由于

肝细胞肿胀,毛细胆管阻塞或毛细胆管与肝血窦直接相通,导致部分结合

胆红素反流进入血液,使血液中结合胆红素浓度升高,尿中胆红素呈阳性。

肠道重吸收的胆素原通过受损的肝脏进入体循环,从而尿胆素原排出增多。