ICU患者发热护理规范
汇报人：
2025-06-09
目
录
CATALOGUE
02
ICU发热常见病因
01
发热概述与病理机制
03
诊断评估流程
04
治疗干预措施
05
护理核心要点
06
并发症管理
发热概述与病理机制
01
核心定义
热型分析
特殊人群标准
病因学分类
临床分类
发热定义与分类标准
发热是指机体在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移，导致核心体温超过正常范围（口腔温度＞37.3℃或直肠温度＞37.6℃）的病理生理过程。
根据体温升高幅度可分为低热（37.3-38℃）、中等热（38.1-39℃）、高热（39.1-41℃）及超高热（＞41℃），不同分级对应不同的临床干预策略。
分为感染性发热（如细菌、病毒感染）和非感染性发热（如肿瘤热、药物热、中枢性发热），需结合实验室检查鉴别。
稽留热、弛张热、间歇热等热型对病因诊断有重要价值，例如伤寒常表现为稽留热，而败血症多呈弛张热。
老年患者基础代谢率低，体温≥37.5℃即需警惕；新生儿因体温调节不成熟，≥38℃视为发热急症。
体温调节生理机制
下丘脑整合中枢
产热途径
散热机制
反馈调节环路
昼夜节律影响
体温调定点由下丘脑视前区-下丘脑前部（POA）神经元调控，通过比较外周温度感受器信号与设定值，触发产热或散热效应。
寒战产热通过骨骼肌节律性收缩实现；非寒战产热依赖棕色脂肪组织解耦联蛋白（UCP-1）介导的线粒体产热，新生儿以此为主。
包括皮肤血管扩张（增加辐射/对流散热）、汗腺分泌（蒸发散热）及呼吸加速（呼吸道水分蒸发），受交感神经精细调控。
前列腺素E2（PGE2）通过EP3受体降低POA神经元兴奋性，是致热原作用的关键介质。
正常人体温清晨最低、傍晚最高，波动幅度约0.5-1℃，评估发热需考虑时间因素。
外源性
内源性
中枢
效应器
调控因素
细菌内毒素等外源性致热原激活免疫细胞。
病原体
免疫细胞释放IL-1、IL-6、TNF-α等内源性致热原。
细胞因子
致热原作用于下丘脑体温调节中枢引发调定点上移。
体温调节
交感神经兴奋促进代谢产热，骨骼肌颤栗增加热量生成。
产热反应
负反馈
激素调节
代谢调节
发热的细胞因子通路概述
发热的细胞因子通路
ICU发热常见病因
02
病原体通过气管插管操作或呼吸机气溶胶传播
飞沫传播
ICU环境中的交叉感染导致病原体传播
院内传播
通过中心静脉导管等侵入性装置传播病原体
导管传播
手术切口或压疮等开放性创面继发感染
创面传播
血管内导管相关血流感染导致的病原体扩散
血行传播
胃内容物反流误吸导致的下呼吸道感染
误吸传播
接触传播
传播类型
传播机制
感染性发热
器械传播
术后吸收热
甲状腺危象
中枢性发热
深静脉血栓
输血反应
非感染性发热
外科手术后48小时内出现的低热（通常38.5℃），与组织损伤、血肿吸收有关，无需特殊处理，但需排除感染。
输血后出现的发热可能因溶血反应或白细胞抗体引起，需立即停止输血并给予抗过敏治疗。
下肢深静脉血栓形成可导致非感染性发热，伴患肢肿胀，需通过血管超声确诊并抗凝治疗。
甲亢患者因应激诱发的高代谢状态，表现为高热、心动过速，需紧急控制甲状腺激素水平。
脑损伤或脑出血患者因下丘脑体温调节中枢受损，体温持续升高且对退热药反应差，需物理降温为主。
β-内酰胺类、磺胺类药物可能引起药物热，通常停药后24-48小时体温恢复正常，需结合用药史判断。
抗生素热
环孢素、他克莫司等药物可能引发发热伴白细胞升高，需与感染性发热鉴别。
如顺铂、紫杉醇等化疗药可导致肿瘤溶解综合征或药物热，需监测血尿酸及肾功能。
01
03
02
药物相关发热
如苯妥英钠、卡马西平可能引起超敏反应，表现为发热、皮疹，需立即停药并更换替代药物。
单克隆抗体（如英夫利昔单抗）可能诱发输液反应或迟发性发热，需预处理抗组胺药物。
04
05
抗癫痫药物
化疗药物反应
生物制剂
免疫抑制剂
诊断评估流程
03
01
02
04
03
05
06
体温
热型
病程
重点记录发热起病时间、最高体温、热型特点及伴随的寒战、出汗等症状。
血常规
病原学
影像学
用药史
查体
伴随症状
现病史
询问基础疾病、近期手术史、侵入性操作及免疫抑制状态等。
既往史
详细记录抗生素、激素、免疫抑制剂等药物的使用情况。
用药史
了解院内感染风险因素如呼吸机使用、导管留置及耐药菌接触史。
接触史
全面评估各系统症状，重点关注肺部、泌尿道、导管部位等感染好发部位。
系统回顾
准确测量并记录生命体征，特别注意休克早期表现及神经系统症状。
体征记录
发热特征
实验室检查
病史采集要点
实验室检查项目
血常规与炎症标志物
包括白细胞计数及分类、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT），用于初步判断感染严重程度及细菌/病毒性感染倾向。
血培养与病原学检测