第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日NSAIDs的分类水杨酸类阿司匹林苯胺类对乙酰氨基酚吡唑酮类保泰松吲哚乙酸类吲哚美辛邻氨基苯甲酸类氯芬那酸芳基烷酸类布洛芬其他吡罗昔康、塞来昔布第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日PLA2磷脂酶A2(phospholipase,PLA2)花生四烯酸第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日COX-1COX-2生成固有的需诱导功能生理功能：保护胃肠调节血小板聚集（TXA2）调节血管张力（PGI2）调节肾血流量（PGI，PGE）生理意义：妊娠时PG增加病理意义：生成致炎物质选择性抑制剂非选择性抑制剂阿司匹林(COX-2IC50/COX-1IC50=166)萘普生(COX-2IC50/COX-1IC50=0.8)尼美舒利（COX-2IC50/COX-1IC500.07)环氧酶的两个同工酶（COX-1与COX-2）的比较第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日COX是一个位于细胞膜上的分子量为71kD的糖蛋白，它由两个不同的基因所编码，基因编码的产物分别为COX-1和COX-2；两者结构不同，氨基酸序列有60％的同源性；最近研究推测还存在其它的COX亚型,并猜想有7种COX同功酶存在，如COX-3可被对乙酰氨基酚选择性抑制。COX-1和COX-2的特性第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日NSAIDs对COX-1和COX-2不同作用如下图所示NSAIDs的抑制作用COX-1COX-2生理性PGs合成减少致炎性PGs合成减少结构酶生理作用诱导酶，致炎作用解热、镇痛、抗炎等作用不良反应第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日1．解热作用特点：降低发热者体温，对正常者无影响（与氯丙嗪不同）机理：抑制PG合成有关。（PG是致热物质）解热镇痛抗炎药共同药理作用第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日第9页，共36页，星期日，2025年，2月5日第10页，共36页，星期日，2025年，2月5日2．镇痛作用中等度镇痛作用，临床主要用头痛、牙痛、肌肉痛、关节痛、痛经等，对剧痛及平滑肌绞痛无效。组织损伤局部产生致痛物质PGs、5-HT、缓激肽、组胺痛觉感受↑PG增敏作用第11页，共36页，星期日，2025年，2月5日3．抗炎作用PG既是致痛物质，又是致炎物质，这类药物通过抑制PG合成达到抗炎作用。第12页，共36页，星期日，2025年，2月5日炎症时局部血管扩张，血流加速，血流量明显增加，导致红、热；血管扩张，通透性增大，血液成分局部渗出导致水肿；炎症细胞（如白细胞）渗出，释放炎症介质如PGs、缓激肽、LTs、5-HT、组胺等，引起疼痛。产生“红、肿、热、痛”。第13页，共36页，星期日，2025年，2月5日第14页，共36页，星期日，2025年，2月5日炎症的过程第15页，共36页，星期日，2025年，2月5日致炎剂扩张血管增加白细胞趋化性外，增敏作用缓激肽、组胺、5-HT和LTs等PGs在炎症中的作用炎症局部产生PG用于治疗风湿性及类风湿性关节炎。苯胺类（如对乙酰氨基酚）无该作用第16页，共36页，星期日，2025年，2月5日[药动学]易从胃和小肠上部吸收；用量少于1g时，按一级动力学消除;用量大于1g时，按零级动力学消除；服用过多，碳酸氢钠碱化尿液加速排泄乙酰水杨酸（Acetylsalicylicacid）阿司匹林（Aspirin）一、水杨酸类第17页，共36页，星期日，2025年，2月5日1．解热镇痛用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热病人的轻、中度疼痛。2．抗炎抗风湿大剂量（3-4g）有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，是临床首选药之一。[药理作用及临床应用]第18页，共36页，星期日，2025年，2月5日