202X主讲人：时间：乳腺囊性增生病诊疗新进展与临床实践
一、定义与流行病学二、病理机制与分型三、临床表现与分期四、诊断流程（影像+病理、鉴别诊断矩阵六、药物治疗策略七、介入与手术指征八、恶性风险管、典型案例分析十、患者教育指南0910目录
Part01一、定义与流行病学
0102疾病定义乳腺囊性增生病是乳腺终末导管-小叶单位良性增生性疾病，以囊肿形成、间质纤维化和上皮增生为特征。
该病属于乳腺良性疾病中最常见类型，本质上是乳腺正常发育和退化过程失常导致的结构紊乱。流行病学乳腺囊性增生病多见于育龄女性，发病年龄以25-45岁居多，发病率高达30%-50%。
城市发病率高于农村，经济发达地区高于落后地区，且近年来发病年龄呈现低龄化趋势。（一）定义
Part02二、病理机制与分型
雌、孕激素比例失调，雌激素相对增多，使乳腺实质增生过度和复旧不全，导致乳腺组织增生。
部分乳腺实质中女性激素受体的质和量异常，影响乳腺各部分的增生程度。高泌乳素血症是乳腺囊性增生症的重要原因，影响乳腺生长、发育和泌乳功能，同时干扰下丘脑-垂体-性腺轴功能。
催乳素（PRL）升高，促使乳腺导管上皮分泌亢进，进而导致导管扩张、液体潴留，形成囊肿。COX-2/PGE2轴介导局部炎症反应，促使间质纤维化反应，进一步导致腺体结构扭曲。激素失衡分泌紊乱炎症反应（二）病理机制
非增生型以单纯囊肿和纤维化为主要特征，组织学上表现为乳腺组织轻度增生，无明显上皮增生。
患者恶变风险相对较低，相对危险度（RR）约为1.27（95%CI：0.96-1.68）。增生型无异型上皮增生明显，但无极向紊乱，组织学上可见导管上皮增生超过2层，但细胞形态规则。
恶变风险较非增生型稍高，RR为1.88（95%CI：1.52-2.31）。不典型增生符合腺小叶原位癌（ADH）或导管原位癌（ALH）50%以上标准，细胞异型性明显。
恶变风险显著增加，RR高达4.24（95%CI：3.26-5.44），需高度重视。（三）病理分型
Part03三、临床表现与分期
乳房胀痛多为周期性疼痛，月经前加重，月经后减轻，疼痛可放射至肩部、上肢或胸背部，部分患者整个月经周期均有疼痛。
疼痛程度因人而异，轻者如针刺样，重者可影响正常生活。乳房肿块肿块常为多发性，边界不清、质韧、可移动，大小不一，可随月经周期变化，月经前增大变硬，月经后缩小变软。
肿块多见于乳房外上方，也可累及全乳，少数患者肿块较大，位于近表面时可触及囊性感。乳头溢液约5%-15%的患者可出现乳头溢液，多为自发性，溢液常为草黄色浆液、棕色浆液、浆液血性或血性液体。
若溢液为浆液血性或血性时，往往提示有乳管内乳头状瘤可能。（三）临床表现
早期以乳房胀痛和轻度肿块为主要表现，症状较轻，对患者日常生活影响较小，肿块小且质地较软，边界较清。中期肿块逐渐增大，质地变硬，边界不清，疼痛加重，可伴有乳头溢液，症状对患者生活有一定影响。晚期肿块明显增大，质地坚硬，与周围组织粘连，疼痛持续且剧烈，乳头溢液增多，甚至出现皮肤改变或腋窝淋巴结肿大，需警惕恶变可能。（四）临床分期
Part04四、诊断流程（影像+病理）
BI-RADS2类：单纯囊肿，囊壁光滑，无血流信号，可明确诊断为良性。
BI-RADS3类：复杂囊肿，囊内分隔小于0.5mm，需定期随访观察。超声检查钼靶X线片上显示病变部位呈现棉花团或毛玻璃状边缘模糊不清的密度增高影，或见条索状结缔组织穿越其间。
伴有囊性时，可见不规则增强阴影中有圆形透亮阴影，但无血运增加、皮肤增厚和毛刺等恶性征象。钼靶检查（四）影像诊断
细针穿刺细胞学检查对肿物进行多点细针吸取细胞学检查，可全面反映各肿块的病变情况或性质，尤其对怀疑癌变的病例，能提供早期诊断依据。0102通过切除部分或全部病变组织进行病理检查，是确诊乳腺囊性增生病的可靠依据，可明确病变性质，排除乳腺癌等其他疾病。组织病理学检查（五）病理诊断
Part05五、鉴别诊断矩阵
010203乳腺癌常为无痛性肿块，质地偏硬，边界不清，与周围组织粘连，可伴有乳房皮肤改变、乳头内陷等，而乳腺囊性增生病肿块多为多发性，边界较清，质地较软，疼痛与月经周期有关。临床表现乳腺癌在钼靶X线片上可见毛刺、钙化等恶性征象，而乳腺囊性增生病无血运增加、皮肤增厚等恶性表现。影像学检查组织病理学检查可明确诊断，乳腺癌可见癌细胞，而乳腺囊性增生病为良性病变。病理检查（五）与乳腺癌的鉴别
乳腺纤维腺瘤多见于青年女性，常为无痛性肿块，肿块境界明显，移动良好，无触痛，而乳腺囊性增生病肿块多为多发性，质地较韧，有触痛。临床表现B超检查提示乳腺纤维腺瘤为实性肿块，而乳腺囊性增生病可见囊性回声区。影像学检查组织病理