主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肾损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，甚至死亡。横纹肌溶解症的病理生理任何原因所致的横纹肌溶解肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环一系列病理生理学变化第30页，共48页，星期日，2025年，2月5日局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。急性肾衰竭表现：深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、少尿、无尿及氮质潴留。横纹肌溶解症的临床表现全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日辅助检查--血肌酸激酶增高肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。第32页，共48页，星期日，2025年，2月5日◆血清肌酶学指标▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指标★CK﹥1000U/L,提示肌肉损伤★CK﹥20000U/L，出现肌红蛋白尿辅助检查--血肌酸激酶增高第33页，共48页，星期日，2025年，2月5日病因治疗针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。挤压所致的解除挤压高热所致的给予降温药物所致的停用可疑药物皮肌炎所致的积极治疗皮肌炎等注意第34页，共48页，星期日，2025年，2月5日横纹肌溶解本身的治疗治疗原则：及时、积极地补液、充分水化，维持生命体征和内环境的稳定，清除对机体有害的物质，维持水电解质酸碱平衡，必要时行血液滤过、血液透析等肾脏替代、器官支持治疗。第35页，共48页，星期日，2025年，2月5日血液净化治疗血液净化治疗不仅是肾衰竭的替代治疗，同时也是心、肺等重要器官的支持治疗。持续性的血液滤过，不仅可以清除尿素、肌酐等代谢废物和多余的钾离子，还可以清除肌红蛋白、炎症因子等有害物质，有助机体内环境的稳定。第36页，共48页，星期日，2025年，2月5日总结
横纹肌溶解症病因多种多样物理性原因非物理性原因发病机制及病理生理学发病机制各异，引起肌肉破坏和肌纤维坏死，肌细胞内物质进入细胞外液和血循环肌红蛋白管型阻塞，肌红蛋白直接毒性，肾脏缺血引起ARF临床表现原发病的表现横纹肌溶解本身的表现并发症的表现“三联征”：肌痛、乏力和深色尿辅助检查血肌酸激酶增高血、尿肌红蛋白增高血生化指标异常影像学检查异常诊断病因诊断横纹肌溶解症的诊断合并症的诊断治疗积极、充分的补液，保持足够尿量，大多数患者能好转、痊愈。液体复苏后仍少尿，应积极血液净化治疗，维持内环境的稳定，防治并发症。第37页，共48页，星期日，2025年，2月5日第1页，共48页，星期日，2025年，2月5日病例患者李九文，男，50岁，农民，河北盐山人。主因被人发现意识不清10余小时，于2013-12-1120：0入我院神经内一科。既往高血压病史，本次发病后于盐山县医院行头颅CT检查未见明显异常，急查碳氧血红蛋白检查化验结果阳性，给予高压氧、输液等治疗，患者右侧肢体肿胀化验提示CK、CK-MB显著升高，结合查体及辅助检查，诊断脑梗死、一氧化碳中毒性脑病、高血压病、急性肌肉挤压伤。予以对症处理，复查化验提示谷丙转氨酶：75IU/L、肌酐：299umol/L、肌红蛋白：143.8ng/ml、肌酸激酶同工酶：1858U/L、肌酸激酶：89952U/L，考虑患者有继发多脏器功能衰竭的可能，病情危重请我科医师会诊后转入重症医学科继续治疗。第2页，共48页，星期日，2025年，2月5日转入查体：T36.5℃P102次/分R28次/分BP147/68mmhgSPO293％,神志恍惚，间断烦躁，双侧瞳孔圆形等大，直径约3mm，对光反射迟钝，双肺听诊呼吸音粗，可闻及散在痰鸣音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，腹平软，全腹未触及异常包块，右侧