动脉血压的神经体液调节
动脉血压的神经体液调节是一个复杂的过程，旨在维持动脉血压的相对稳定，以保证机体各组织器官的血液供应。以下分别介绍神经调节和体液调节机制：
神经调节
通过心血管反射实现，主要包括以下几种：
-颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：
-感受器：位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，对血管壁的机械牵张敏感。当动脉血压升高时，血管壁被牵张的程度增加，感受器发放的神经冲动增多。
-传入神经：颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，加入舌咽神经进入延髓；主动脉弓压力感受器的传入神经为主动脉神经，走行于迷走神经干内进入延髓。
-中枢：传入神经冲动到达延髓心血管中枢，使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱。
-传出神经：心迷走神经传出冲动增加，心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少。
-效应器：心脏和血管。心迷走神经兴奋使心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少；交感缩血管神经抑制使血管舒张，外周阻力降低。最终导致动脉血压回降。反之，当动脉血压降低时，压力感受性反射则使血压回升。
-颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：
-感受器：颈动脉体和主动脉体化学感受器，能感受血液中某些化学成分的变化，如缺氧、二氧化碳分压升高和氢离子浓度增加等。
-传入神经：与压力感受性反射的传入神经相同，分别经舌咽神经和迷走神经传入延髓。
-效应：化学感受器受刺激时，主要引起呼吸加深加快，同时心血管活动也发生变化，表现为心率加快、心输出量增加、外周血管阻力增大、血压升高。该反射主要是在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下发挥作用，对心血管系统的调节是为了优先保证心、脑等重要器官的血液供应。
体液调节
通过血液中某些化学物质实现对心血管活动的调节，主要的体液因素如下：
-肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：
-肾素：当肾灌注压下降、肾交感神经兴奋或流经致密斑的小管液中氯化钠量减少时，肾近球细胞分泌肾素。肾素可催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。
-血管紧张素转换酶：血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。
-血管紧张素Ⅱ的作用：可直接使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；也可使静脉收缩，回心血量增加。此外，血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。
-醛固酮：促进远曲小管和集合管对钠离子的重吸收和钾离子的排泄，导致水钠潴留，血容量增加，血压升高。
-肾上腺素和去甲肾上腺素：
-两者都属于儿茶酚胺类物质，由肾上腺髓质分泌。
-肾上腺素：对心脏的作用较强，可使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加。它对血管的作用取决于血管平滑肌上α和β?受体的分布情况。在皮肤、肾、胃肠等器官的血管平滑肌上，α受体占优势，肾上腺素使这些血管收缩；在骨骼肌和肝脏的血管，β?受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β?受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α受体，引起血管收缩。
-去甲肾上腺素：主要作用于血管平滑肌上的α受体，引起全身血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高。它对心脏的作用较弱，临床上常作为升压药使用。
-血管升压素（抗利尿激素，ADH）：
-合成和释放：由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，当机体血浆渗透压升高、循环血量减少或血压下降时，血管升压素释放增加。
-作用：一方面作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收，减少尿量，增加血容量，升高血压；另一方面可引起全身血管广泛收缩，升高血压。在正常生理状态下，其对血压调节作用不明显，主要参与尿液生成的调节。